AGING CELL：抗衰老因子延緩ALS進展

導語：ALS與衰老之間存在相似之處，阻止衰老的干預措施也可能減緩這種破壞性疾病的進展。

來源：梅斯醫學

SIRT1是NAD +依賴性脫乙醯酶，其在多種細胞和組織中起作用以減輕與年齡相關的疾病。然而，至今為止，人們尚不清楚SIRT1是否也起到預防老化和肌萎縮側索硬化（ALS）期間運動神經元中累積的病理變化的作用。

最近，來自哈佛醫學院和麻省理工學院的研究人員發現，在正常衰老期間，SIRT1的表達在野生型小鼠的脊髓中減少。使用在運動神經元中過度表達或缺乏SIRT1的小鼠模型，研究人員發現，SIRT1減緩了運動神經元在神經肌肉接頭（NMJ）處的突觸前部位的年齡相關性變性。

當比較正常衰老期間的改變與ALS期間的變化時，脊髓的轉錄分析顯示大於90％的重疊，揭示免疫和炎症反應基因的顯著上調和突觸轉錄物的下調。

此外，在運動神經元中過表達SIRT1可以延遲高拷貝SOD1G93A小鼠疾病進展至終末期的時間。

因此，該研究結果表明，ALS與衰老之間存在相似之處，阻止衰老的干預措施也可能減緩這種破壞性疾病的進展。

原始出處：

Adrianna Z. Herskovits et al. SIRT1 deacetylase in aging‐induced neuromuscular degeneration and amyotrophic lateral sclerosis. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12839

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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