Mol Immunol：牙齦卟啉單胞菌脂多糖通過ROS/TXNIP/Nlrp3炎性體通路損害牙周膜成纖維細胞的遷移功能

導語：ROS/TXNIP/Nlrp3炎性體通路是P.g-LPS誘導的隨後mPDLF炎症反應導致慢性牙周炎所必需的關鍵啟動機制。

來源：梅斯醫學

炎性體用作細胞內機器以引發對各種危險信號的炎症反應。然而，這種炎性體激活與慢性牙周炎之間的關係，特別是在牙周韌帶成纖維細胞中，仍然是未知的。

本研究表明Nlrp3炎性體在培養的小鼠牙周韌帶成纖維細胞（mPDLFs）中大量表達。此外，我們的數據表明，慢性牙周炎中的主要損傷因子P.g-LPS（牙齦卟啉單胞菌脂多糖）可導致mPDLFs遷移功能障礙，並且異甘草素（ISO）對Nlrp3炎性體的抑制顯著恢復了mPDLF中的遷移功能障礙。並且如熒光共聚焦顯微鏡所示，Nlrp3炎性體組分可以在刺激P.g-LPS時聚集形成炎性體複合物。相應地，P.g-LPS誘導Nlrp3炎性體激活，caspase-1激活，IL-1β和HMGB1釋放，其被Nlrp3炎性體抑製劑（ISO）阻斷。有趣的是，在含有P.g-LPS的mPDLF中，活性氧，TXNIP蛋白和與Nlrp3結合的TXNIP顯著增加。此外，ROS產生抑製劑（Apocynin; APO）明顯降低了具有P.g-LPS的mPDLF中Nlrp3炎性體形成和IL-1β產生。並且APO減弱了P.g-LPS誘導的TXNIP蛋白表達和mPDLFs損傷。

總之，該研究結果表明，ROS/TXNIP/Nlrp3炎性體通路是P.g-LPS誘導的隨後mPDLF炎症反應導致慢性牙周炎所必需的關鍵啟動機制。

原始出處：

Lian D, Dai L, et al.,Periodontal ligament fibroblasts migration injury via ROS/TXNIP/Nlrp3 inflammasome pathway with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. Mol Immunol. 2018 Oct 9;103:209-219. doi: 10.1016/j.molimm.2018.10.001.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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