又一個福音？白血病研究人員開闢了一條新道路

威爾莫特癌症研究所一項研究揭示了單個基因在急性髓系白血病(AML)中是如何出錯的，急性髓系白血病是最致命的癌症之一。即基因靶向治療可以提高急性髓細胞白血病(AML)的生存率，而近年來這種生存率一直沒有變化這種被稱為EVI1的基因通過與特定DNA分子結合併造成嚴重破壞，重新連接了整個造血細胞和組織。了解EVI1在基因組中鎖定的位置，有助於科學家理解驅動疾病核心的機制。研究發表在《自然通訊》(Nature Communications)上，現在研究人員可以設想一種治療「反轉錄」藥物的新方法，重點是阻斷EVI1與其他基因結合的能力。

博科園-科學科普：資深作家、醫學博士阿奇博爾德·帕金斯說：可以中斷導致白血病的基因組過程已經不再是天方夜譚了。由於免疫療法和其他靶向治療方法的幫助，許多類型的血癌的治療方法都有了很大的改善，但是AML患者並沒有從中獲益。急性髓細胞白血病(AML)的5年生存率保持在25%左右。雖然一些白血病患者通過血液和骨髓移植可以達到持久的緩解，但這種疾病幾乎總是複發。包括帕金斯在內的全球科學家多年來一直在研究EVI1基因，從不同角度研究其與白血病的關係，以期找到一種新的治療方法。

圖片：CC0 Public Domain

威爾莫特研究人員和合著者勞拉·卡爾維醫學博士還有醫學博士詹姆斯·帕里斯(James Palis)珀金斯說：通過提供對造血系統的新觀點，那些在實驗室工作的人對最新的見解做出了重大貢獻。研究與血液生產有關的細胞、器官和組織以及可能影響癌症發展的因素。EVI1之所以處於調查的中心，是因為當它過度表達時（與健康人群中的低水平相比，它會產生1萬到5萬個副本）它會在未成熟血細胞變為惡性時改變其新陳代謝。這種合作讓Wilmot團隊發現了EVI1被過度表達並永久開啟後所發生的事情的重要性，這項研究被認為是在某些方面的「第一次」。

它清楚地顯示了對血液系統的破壞是如何導致骨髓細胞的擴張的——排擠掉那些攜帶氧氣和抵抗感染的健康血細胞。骨髓細胞最終在骨髓中培育白血病的產生。它使用了一個小鼠模型，這個模型與人類使用「反洗錢」的經驗非常相似。由於DNA損傷，這種疾病通常發生在成年後期，在3q26染色體重新排列之後。它記錄了可疑的單個基因EVI1是如何與特定DNA分子結合併開始引發問題的。突出這一行動有助於科學家了解疾病的目標。

博科園-科學科普｜研究/來自：羅徹斯特大學醫學中心

參考期刊文獻：《Nature Communications》

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