PNAS：慢性社交應激誘導高血糖症以及空間記憶受損

導語：慢性壓力後早期發生的高血糖症會威脅長期葡萄糖穩態，並導致空間記憶功能障礙。

來源：梅斯醫學

嚴格的葡萄糖需求使得大腦容易受到這種主要能量供應的干擾，並且慢性壓力可能構成這種破壞。然而至今為止，壓力相關的認知障礙是否可能由擾亂的葡萄糖調節引起仍不清楚。

最近，研究人員發現，成年雄性小鼠的慢性社交失敗（CSD）壓力能夠誘導高血糖，並直接影響空間記憶表現。受壓小鼠在外周以及大腦中發生高血糖和葡萄糖代謝受損（通過PET和誘導代謝生物發光成像證實），伴隨著海馬相關的空間記憶障礙。

重要的是，認知和代謝表型與應激小鼠的子集有關，並且可能與CSD後2天的早期高血糖有關。基於該標準，~40％的應激小鼠具有高葡萄糖（葡萄糖> 150mg / dL）以及應激易感表型。

該生物標誌物的相關性來自降低葡萄糖的鈉葡萄糖協同轉運蛋白2抑製劑依帕列凈的作用，因為在飲食治療中，被鑒定為具有高葡萄糖的小鼠在服藥後表現出恢復的空間記憶和標準化的葡萄糖代謝。相反，在未顯示應激誘導的高血糖的小鼠中，依帕列凈降低葡萄糖水平會削弱其默認完整的空間記憶性能。

因此，研究人員得出結論，慢性壓力後早期發生的高血糖症會威脅長期葡萄糖穩態，並導致空間記憶功能障礙。該研究結果可以解釋壓力相關和代謝紊亂（如抑鬱症和糖尿病）之間的共病，並表明兩種類型的紊亂中的認知障礙可能源於過多的腦葡萄糖積聚。

原始出處：

van der Kooij MA et al. Chronic social stress-induced hyperglycemia in mice couples individual stress susceptibility to impaired spatial memory.PNAS2018; DOI: 10.1073/pnas.1804412115

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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