一種蛋白質在癌症中的作用被證明是一種強大的新陳代謝調節劑

令癌症研究人員大吃一驚的是，他們研究的一種蛋白質在癌症中的可能作用被證明是一種強大的新陳代謝調節劑。以喬治敦大學為首的研究發現，這種蛋白質在肥胖小鼠實驗室菌株中的強製表達顯示，儘管遺傳易感性，但它們的脂肪量卻顯著減少。

這項發表在「 科學報告 」上的研究表明，蛋白質FGFBP3（簡稱BP3）可能提供新的療法來逆轉與代謝綜合征相關的疾病，如2型糖尿病和脂肪肝疾病。

研究人員表示，由於BP3是一種天然蛋白質而非人工藥物，重組人BP3的臨床試驗可在最後一輪臨床前研究後開始。

「我們發現8天內8次BP3治療足以將肥胖小鼠的脂肪減少三分之多以上，」該研究的高級研究員，醫學博士，醫學博士，Georgetown Lombardi綜合癌症中心的腫瘤學和藥理學教授Anton Wellstein說。 。

這些治療方法還減少了小鼠中與肥胖有關的一些疾病，如高血糖症 - 通常與糖尿病有關的過量血糖 - 並消除了曾經脂肪肝的脂肪。研究人員表示，對小鼠進行臨床和顯微鏡檢查均未發現副作用。

影響全世界超過6.5億人的肥胖症是代謝綜合征的主要驅動因素，其包括諸如胰島素抵抗，葡萄糖耐受不良，高血壓和血液中升高的脂質等疾病。

BP3屬於成纖維細胞生長因子（FGF）結合蛋白（BP）家族。FGF存在於從蠕蟲到人類的各種生物中，並且涉及廣泛的生物過程，例如調節細胞生長，傷口癒合和對損傷的反應。一些FGF就像荷爾蒙一樣。

BP1,2和3是「伴侶蛋白」，可以鎖定FGF蛋白並增強其在體內的活性。Wellstein長期以來一直在研究BP1基因，因為它的產生在一系列癌症中升高，這表明某些癌症的生長與FGF的過量傳遞有關。直到最近，Wellstein才將他和他的實驗室及其同事的注意力轉向BP3以了解其作用。

研究人員發現，這種分子伴侶與三種參與新陳代謝控制的FGF蛋白（19,21和23）結合。FGF19和FGF21信號傳導調節碳水化合物（糖）和脂質（脂肪）的儲存和使用。FGF23控制磷酸鹽代謝。

「我們發現BP3對代謝控制有顯著貢獻，」Wellstein說。「當你有更多的BP3伴侶可用時，FGF19和FGF21的作用會通過增加它們的信號而增加。這使得BP3成為碳水化合物和脂質代謝的強大驅動力。就像在紐約市有更多的計程車可以獲得所有需要搭便車的人。「

「隨著新陳代謝的加速，血液中的糖和肝臟中加工的脂肪被用作能量並且不被儲存，」Wellstein說。「並且脂肪倉庫也被挖掘。例如，FGF21的工作是控制脂肪的分解，無論是儲存還是僅僅是吃掉。」

他說，雖然研究結果令人興奮，但在將BP3蛋白作為代謝綜合征的人類療法進行研究之前，還需要進行額外的研究。

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