Autophagy：EBV如何損害單核細胞的存活和分化？

導語：EBV介導的自噬，細胞內ROS和線粒體相互關聯的減少將單核細胞的分化轉化為細胞凋亡，從而為該病毒減少免疫監視的機制提供了新的見解。

來源：梅斯醫學

據報道，EBV會損害單核細胞體外分化為樹突狀細胞（DC），並降低細胞存活率。在最近的一項研究中，研究人員為該主題添加了另一層知識，並顯示這些效應與巨自噬/自噬，ROS和線粒體生物合成減少相關。

值得注意的是，自噬和ROS雖然強烈相互關聯，但已單獨被報道由CSF2 / GM-CSF（集落刺激因子2）誘導，並且是CSF2-IL4驅動的單核細胞體外分化成DC所必需的。

研究人員發現，EBV感染單核細胞並啟動反饋環，通過抑制自噬減少ROS，並通過ROS的減少抑制自噬。從機制上說，自噬減少與RAB7和ATG5表達的下調以及STAT3活化相關，導致SQSTM1 / p62的積累。後者激活SQSTM1-KEAP1-NFE2L2軸並上調抗氧化反應，減少ROS，並進一步抑制自噬。

ROS降低與線粒體的減少相關，線粒體是細胞內ROS的主要來源，通過下調NRF1和TFAM，線粒體生物發生轉錄因子，來實現。有趣的是，線粒體供應自噬執行所需的膜和ATP，因此它們的減少可能進一步減少EBV感染的單核細胞中的自噬。

總之，該研究首次表明EBV介導的自噬，細胞內ROS和線粒體相互關聯的減少將單核細胞的分化轉化為細胞凋亡，從而為該病毒減少免疫監視的機制提供了新的見解。

原始出處：

Gilardini Montani et al. EBV reduces autophagy, intracellular ROS and mitochondria to impair monocyte survival and differentiation. Autophagy 2018, DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1536530

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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