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本文字數3300字，預計閱讀時間，10分鐘。

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有關低碳的謠言很多，今天我再來撕一條謠言：

低碳會導致，無力，基礎代謝降低，甲狀腺功能減退，保護甲狀腺功能，必須吃碳水。

之前我寫過低碳和甲減的關係的文章，最近，有看到一篇極佳的文章，分享給大家。

這篇文章是美國營養學大牛Dr. Stephen Phinney寫的，專門解釋了低碳和甲減的問題，我把他的觀點整理了一下，只要看完，大家就不會再迷茫了。

史蒂芬·菲尼

史蒂芬·菲尼

Stephen Phinney

經歷

斯坦福大學 醫學博士 （M.D.）

麻省理工 營養生化學和代謝學博士

哈佛大學 博士後

低碳只降低T3，不降低T4、THS

我們到醫院檢查了甲狀腺功能，會拿到一張下圖類似的化驗單。

圖僅為示例，數值與本文無關

看懂甲狀腺功能五項

TT3 三碘甲狀腺原氨酸 ：非常活躍，幫忙提高代謝，調節體溫，真正對代謝有用的激素，也是我們最關心的激素。（血液中所有T3的總合）

TT4 甲狀腺素：90%的甲狀腺激素都是T4，由甲狀腺分泌，但是它不夠活躍，需要在另一種T2酶的幫助下，在肝臟中轉換成T3，才能產生效果。（血液中所有T4的總合）

FT3 遊離三碘甲狀腺原氨酸 ：血液中遊離T3，沒有和蛋白結合，真工作的T3。

FT4 遊離甲狀腺素：血液中遊離T4，沒有和蛋白結合的T4。

TSH 促甲狀腺激素：信號激素，由腦垂體分泌，腦垂體監控我們人體的生理機能，TSH好比信號，它告訴甲狀腺，什麼時候該分泌甲狀腺激素了，該分泌多少。

不了解這些的同學，先看下這篇文章減肥不動了，可能是『甲減』了，甲減了怎麼減肥？

低碳了，T3降低了，是咋回事

很多人發現，低碳後，T3降低了。這分兩種情況：

1.體重下降中，身體代謝降低了

這個我覺得很容易理解，體重下降，促使身體降低甲狀腺功能以減緩新陳代謝。（這是因為身體，將來自任何原因的任何形式的能量限制，都解釋為飢餓的跡象，從而使新陳代謝減少5-15%，以節省能源儲備。）

2.體重穩定的生酮狀態，T3降低

攝入的能量不受限制，能量充足，體重穩定，低碳或酮體的存在，也會降低循環中活躍的甲狀腺激素的濃度。

生酮狀態，減少的只有T3

菲尼博士早期的3項生酮研究中，記錄了參與者生酮前後T4、T3的變化。

1980年，6人進行6周，極低熱量生酮飲食。

1983年，9人進行4周，保持體重的生酮飲食。

1988年，12人進行4-5周，極低熱量生酮飲食，分運動和非運動兩組對照。

從上表可以看出，生酮後，人體T4無顯著變化，T3則大幅度降低。

此外，2005年Yancy等人，在《營養與代謝》（(Nutr&Metab）發表了一項研究，對28名糖尿病患者進行了為期4個月的生酮飲食，在此期間，他們的平均TSH值沒有明顯變化。

低碳不造成甲減

低碳飲食受試者，沒有甲減癥狀

在過去的十年里，已經有一些使用低碳飲食或生酮飲食的，大規模的隨機醫學研究，持續時間都在三個月以上，有的甚至長達兩年。

讓我們看看在這些研究中，有多少低碳引起的甲減病例？

在350名受到密切監測的病人中，沒有一個人得上甲減！

備註：雖然這些研究目的不是為了研究甲狀腺功能障礙，但明顯的甲狀腺功能減退是很難忽略的。

這些研究都是由一流的醫生進行的，因此任何一個甲減病例肯定會被報告為與低碳飲食有關的「嚴重不良事件」。

生活中低碳的人，也沒有出現甲減癥狀

在美國（更不用說其它發達國家），每年有數百萬計的人，進行低碳飲他們中也沒有出現足夠多的甲減病例，不能證明低碳飲食和甲減有關係。

甲狀腺功能障礙是逐漸發展的，部分人本身就在甲狀腺功能障礙的早期，自己還未發現，才開始低碳飲食，而後癥狀才體現出來。

T3低，代謝率不降低

2004年，Volek博士進行了甲狀腺功能和生酮關係的研究，14名超重或肥胖的男性被分為兩組：

8人在6周內，執行減少熱量的生酮飲食，然後又在6周內改用低脂飲食。

另外6個人先吃低脂飲食，然後改用生酮飲食。

如下圖，不管飲食順序如何，這14人中13人的平均遊離T3濃度，生酮飲食時顯著低於低脂飲食。

然而，他們的靜息代謝在飲食之間並無顯著差異。

2001年，Bisschop等研究者，給6名被試分別配了熱量佔比88%的高碳水飲食，44%的中碳水飲食，2%的極低碳水飲食，進行了11天的飲食干預。

儘管飲食碳水佔比不同，這6人的TSH、基礎代謝沒有差異，這和前面提到的幾項研究結果保持一致，低碳水組只有T3顯著減少了。

我們還要注意，中碳組和高碳組T3沒有差別，然而高碳組吃的碳水化合物比中碳組多一倍——暴吃碳水不會提高T3水平。

甲減者的代謝率比正常人低20～40%，基礎代謝率的測定，是診斷甲狀腺疾病的簡便而有效的方法。

這兩項研究發現，基礎代謝和飲食結構沒關係，和T3、FT3也沒關係。

也就是說，低碳飲食、低T3不會造成甲減的標誌——基礎代謝降低。

為什麼低碳後，T3降低了

我們可以做出3點假設，對應分析。

假設1.甲狀腺不能產生足夠的T4，所以T3下降，這屬於甲狀腺功能減退；

假設2.肝臟不能將足夠的T4轉化為T3，所以T3下降，這是肝臟的問題；

假設3.全身對T3的敏感性顯著提高了，不需要那麼多T3了，所以T3下降，這是好事。

針對假設1、2，如果甲狀腺或肝臟未能保持足夠的甲狀腺激素效應，TSH應增加，但是上文所有觀測到TSH的研究中，TSH沒有變化。

針對假設2，如果肝臟不能產生足夠的T3，那麼TSH和T4值就應該升高，實際上，TSH沒有變化，並且，在菲尼1980年和1988年的研究中，T4還略有下降。

所以，我們就剩下假設3了。

體重穩定的生酮狀態下，T3減少意味T3敏感度上升

本文提到的這些數據，唯一可行的解釋就是假設3，生酮飲食顯著增加了組織對T3的敏感性，因此血清T3水平下降，而身體對T3的生理反應（代謝水平）仍然正常。

在這種情況下，甲狀腺和肝臟都可以，只做更少的「工作」，就能維持正常的甲狀腺生理反應。

再多想想，為什麼有人想通過吃更多的碳水化合物，來迫使他們的甲狀腺或肝臟產生更高水平的甲狀腺激素呢？

通過攝入更多的碳水化合物，來迫使胰腺製造更多的胰島素，顯然對2型糖尿病患者沒有多大好處，菲尼博士認為同樣的邏輯也適用於甲狀腺功能。

較高T3水平真的正常嗎？

儘管如此，大家常會在網上發現，有人建議，每天攝入100克或以上的碳水化合物，以保持「甲狀腺功能正常」。

由於每天100克的碳水化合物將完全抑制營養性生酮狀態，這種「治療」肯定會提高T3水平。

菲尼博士還提出了一個關鍵問題：這些較高的甲狀腺激素水平真的正常嗎？或者這是一種相對的甲亢狀態(與營養性生酮狀態相比)？

如果較低的T3水平與良好的飲食結構相關聯，說明這時，T3敏感性最佳，從而成為人類真正的生理規範，那又該怎麼辦呢？

網上還有人建議，間歇性地吃大量的碳水，來「治癒」低T3水平。無論是每周幾天暴碳水，還是每月一周暴碳水，結果都是一次代謝過山車，後果很嚴重。

我們要花好幾個星期的時間，完全適應營養生酮的狀態，不斷地使身體適應生酮，然後把身體拉回來處理高碳水化合物負荷，這又有什麼意義呢？

所以，不需要專門吃碳水，或者補充碳水

不要強迫自己，吃大量碳水化合物，因為要碳水維持甲狀腺的正常功能，是錯誤的假設。

營養性生酮的特點，是減少氧化應激和炎症，為什麼要停止這種益處呢？

關鍵的瘦龍說

有關低碳飲食，人類對它的研究時間還不長，有關低碳不健康的謠言很多，之前我專門寫過一篇文章，大家可以看一看低碳生酮黑，最常用10招，都是硬傷.......。

所有這些傳謠的人，沒有幾個是真正嘗試過，或者真正了解過低碳飲食。

低碳導致無力，甲減，減肥速度越來越慢，恢復飲食必然反彈，這是一個非常常見的謠言。

其實，國外真的有很多生酮健身者，他們一直生酮，甚至沒有碳水循環，他們的基礎代謝從來不受影響，可能T3也很低。

之前給大家分享過很多健身愛好者，都幾乎不吃碳水，他們的基礎代謝一點都不低。

（健美冠軍justin lavato）

很多人嘗試低碳，導致代謝降低，是因為不運動，變低碳為節食，吃太少，長期這樣，不管是什麼飲食方式，都會有問題。

或者ta在低碳前就已經有甲狀腺問題了，癥狀遲早要發生，和低碳關係不大。真的甲減了怎麼辦？甲減怎麼減肥？大家可以看一下以前我的文章減肥不動了，可能是『甲減』了，甲減了怎麼減肥？

最後，我想說的是，在國內，沒有幾個人了解低碳生酮飲食，也沒有相關研究者，大部分抵制低碳的人，都是傳統的營養學家，他們這一輩子也不可能支持低碳，因為不能打自己的臉。

但是，在國外，有非常多的專家，在深入研究低碳飲食，Dr. Stephen Phenny是早期的低碳飲食研究者，他研究了十幾年的低碳和新陳代謝，低碳和運動的關係。

他的觀點對於我們來說，非常重要，感興趣的朋友，或者想反對的朋友，不妨認真去了解一下。

（叨叨完了，是不是又說多了？）

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