你的生活方式可能通過改變你的DNA而導致2型糖尿病

一種負責管理重要的化學信使的基因的表達發生了變化，從而控制了葡萄糖和脂肪的代謝，這種變化可能是許多2型糖尿病的背後原因。

一項新的研究更早前的研究表明，一種與胰島素樣生長因子結合的蛋白質含量低，更有可能使老鼠患上2型糖尿病。通過在人類身上發現同樣的效果，我們可能能夠更早地發現這種疾病，甚至可能預防它的發生。

德國波茨坦-雷布呂克人類營養研究所(DIfE)和德國糖尿病研究中心(DZD)的研究人員在之前關於胰島素樣生長激素結合蛋白和產生這些蛋白的基因的研究的基礎上，在全國範圍內開展了一項研究。

他們的研究結果表明，對於某些人來說，2型糖尿病的根源可能在於一個基因的鎖定。

如果你患有不同的糖尿病，請記住，1型糖尿病通常是在早期診斷出來的，由於關鍵胰腺組織的破壞，它會導致胰島素分泌的減少。

另一方面，2型糖尿病是一種進行性疾病，通常會在中年以後發病。它通常是由各種飲食和生活方式因素引起的，儘管基因的影響會使許多人一開始就對胰島素產生抗藥性。

糖尿病是一種複雜的疾病，我們只是剛剛開始完全了解它(而且可能需要徹底重寫)。

這項新的研究表明了2型糖尿病背後的病理是多麼複雜。

當血糖水平出現異常時，胰島素是最常見的懷疑因素。它是打開葡萄糖進入細胞並發揮其魔力的鑰匙。

但是，還有一種幫助身體代謝糖的激素叫做胰島素樣生長因子(IGF)。

各種類型的結合蛋白在血液中抓住IGF並介導它的影響，幫助微調不僅葡萄糖的攝取，而且肝臟脂肪和糖原的產生。

在過去，這些化學手銬的生產和分布的變化與2型糖尿病的發展有關，這使得IGF結合蛋白成為研究人員的一個重要目標。

特別是一種結合蛋白- IGFBP-2 -一直是正在進行的研究的主題。研究發現，血液中這種蛋白質濃度較高的女性患2型糖尿病的風險較低。

在小鼠身上進行的研究表明，IGFBP-2水平低，易患脂肪肝，而脂肪肝與2型糖尿病密切相關。這意味著在疾病發生之前結合蛋白的水平很低。

有趣的是，研究人員發現有證據表明，這種結合蛋白的基因已經被表觀遺傳開關(一種相當於掛鎖的DNA開關，可因各種原因(通常是環境原因)而植入體內)而沉默。

他們的研究結果表明，肝臟中IGFBP-2的基因在幼年時就被編輯過，這使得老鼠在日後患上2型糖尿病。

老鼠模型都很好，但對於人類健康研究，我們真正需要的是在人類研究中找到類似的證據。

因此，同一個研究小組使用了之前一項關於德國健康的研究中收集到的數據，該研究對象是年齡在35歲至65歲之間的個人。

果不其然，IGFBP-2水平越高，與身體質量指數越低、腰圍越小、脂肪肝指數越低、患2型糖尿病的風險越低等因素有關。

但對於2型糖尿病患者來說，同樣的化學鎖在糖尿病小鼠中也更容易出現，這再次表明，對許多人來說，糖尿病可能受到早期表觀遺傳變化的影響，如果不是由其引起的話。

「這項研究是轉譯研究如何工作的一個很好的例子:一個臨床發現被採納，在實驗室里進行機械分析，最後在一個全民研究中進行檢查，」首席科學家安妮特·舒爾曼說。

這不僅有助於解釋這種疾病背後的複雜性，還能幫助人們更好地診斷甚至預防這種疾病——遠在疾病開始之前。

Schurmann說:「在未來，我們的發現可能有助於更早地發現2型糖尿病的風險，並有助於採取預防措施來對抗這種疾病。」

全世界大約有1 / 11的成年人患有某種形式的糖尿病，其中90%是2型糖尿病。這些數字也在穩步上升。

找到限制這種增長的方法將在未來挽救許多人的生命。

這項研究發表在《糖尿病》雜誌上。

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