請不要忘了酸鹼平衡的重要性！

丁香葉

看到各種對「酸鹼」的不科學「批判」是完全不科學及理性的，至於國外違法案件必有其前因後果。但是，做為醫務人士的您應當知道「酸鹼平衡」對人體健康的重要性。

正常狀態下，機體有一套調節酸鹼平衡的機制。疾病過程中，儘管有酸鹼物質的增減變化，一般不易發生酸鹼平衡紊亂，只有在嚴重情況下，機體內產生或丟失的酸鹼過多而超過機體調節能力，或機體對酸鹼調節機制出現障礙時，進而導致酸鹼平衡失調。儘管機體對酸鹼負荷有很大的緩衝能力和有效的調節功能，但很多因素可以引起酸鹼負荷過度或調節機制障礙導致體液酸鹼度穩定性破壞，這種穩定性破壞稱為酸鹼平衡紊亂。

對照教科書你會發現：

根據血液pH的高低，7.45為鹼中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或鹼中毒；H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者鹼中毒。在單純性酸中毒或者鹼中毒時，由於機體的調節，雖然體內的HCO3-/H2CO3值已經發生變化，但pH仍在正常範圍之內，成為代償性酸中毒或鹼中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或鹼中毒。

酸鹼平衡紊亂主要分為以下五型：

代謝性酸中毒：根據AG值又可分為 AG增高型和AG正常型

呼吸性酸中毒：按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒

代謝性鹼中毒：根據給予生理鹽水後能否緩解分為鹽水反應性和鹽水抵抗性酸中毒

呼吸性鹼中毒：按病程可分為急性和慢性呼吸性鹼中毒

混合型酸鹼平衡紊亂：可細分為分為酸鹼一致性和酸鹼混合性

分類

1，代謝性酸中毒（代酸）

代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重酸中毒時，對骨骼系統也有一定的影響。

2，呼吸性酸中毒（呼酸）

呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現為中樞神經系統和心血管系統的功能障礙。

3，代謝性鹼中毒（代鹼）

代謝性鹼中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋，缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝性鹼中毒，則可出現以下的功能、代謝障礙。

4，呼吸性鹼中毒（呼鹼）

是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3 濃度原發性減少為特徵的酸鹼平衡紊亂。

1、中樞神經系統功能障礙 急性呼吸性鹼中毒時，其中樞神經系統的功能障礙除與γ－氨基丁酸含量減少、缺氧有關外，還與低碳酸血症引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀，嚴重者甚至意識不清。

2、神經肌肉應激性增高　神經肌肉應激性增高與遊離鈣濃度降低有關。

3、低K+血症　低K+血症與細胞外液K+內移及腎排K+增多有關。

5.混合型酸鹼平衡紊亂

單純性酸鹼平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒和呼吸性鹼中毒。

代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見於嚴重腹瀉等引起HCO3-直接丟失，或乳酸、酮症、水楊酸等酸中毒時使HCO3-緩衝丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB

代酸患者心血管系統異常常表現為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反應性降低；中樞神經系統異常主要因抑制性神經遞質r—氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要見於呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱。可分為急性和慢性兩類。組織細胞緩衝是急性呼酸時機體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。通常有PaCO2增高，pH減低，AB、SB、BB增高，AB>SB，BE正值加大。

代謝性鹼中毒主要見於劇烈嘔吐、鹽皮質激素過多和有效循環血量不足引起的H+丟失過多；HCO3-過量負荷、缺鉀等也是常見原因。代鹼可分為鹽水反應性和鹽水抵抗性兩類。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB

代鹼時r—氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；遊離鈣減少，神經肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血症。

呼吸性鹼中毒主要見於各種原因引起的肺通氣過度。呼鹼時pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB

酸鹼穩態是體內細胞外液（ECF）pH的穩態調節。 ECF中酸和鹼之間的適當平衡（即pH）對於身體的正常生理和細胞代謝是至關重要的。細胞內液和細胞外液的pH需要保持在恆定水平。

許多細胞外蛋白質如血漿蛋白和身體細胞的膜蛋白對其細胞外pH的三維結構非常敏感。因此存在嚴格的機制以將pH保持在非常窄的範圍內。在可接受的pH範圍之外，蛋白質變性（即它們的3-D結構被破壞），導致酶和離子通道（以及其他）發生故障。

在人類和許多其他動物中，通過三道防線涉及的多種機制維持酸鹼穩態：

第一道防線是各種化學緩衝液，它們可以最大限度地減少pH值變化，否則這些變化會在不存在時發生它們不會糾正pH偏差，但僅用於減少否則會發生的變化程度。這些緩衝液包括碳酸氫鹽緩衝系統，磷酸鹽緩衝系統和蛋白質緩衝系統。

ECF的pH的第二道防線包括控制ECF中的碳酸濃度。這是通過呼吸速率和深度的變化（即通過過度通氣或通氣不足）來實現的，其在血漿中排走或保留二氧化碳（並因此保留碳酸）。

第三道防線是腎臟系統，它可以向ECF或從ECF中添加或去除碳酸氫根離子。碳酸氫鹽衍生自代謝二氧化碳，其在腎小管細胞中酶促轉化為碳酸。碳酸自發地離解成氫離子和碳酸氫根離子。當ECF中的pH趨於下降（即變得更酸性）時，氫離子被排泄到尿液中，而碳酸氫根離子被分泌到血漿中，導致血漿pH升高（校正初始下降）。如果ECF中的pH趨於上升，則會發生相反的情況：碳酸氫根離子隨後排泄到尿液中，氫離子進入血漿。

生理糾正措施構成了第二道和第三道防線。這是因為它們通過改變緩衝液來操作，每個緩衝液由兩個組分組成：弱酸及其共軛鹼。它是弱酸與其共軛鹼的比例濃度，決定了溶液的pH值。因此，通過首先操縱弱酸的濃度，其次是其共軛鹼的濃度，可以非常精確地將細胞外液（ECF）的pH調節至正確的值。碳酸氫鹽緩衝液，由碳酸（H2CO3）和碳酸氫鹽（HCO-）的混合物組成

3）溶液中的鹽，是細胞外液中最豐富的緩衝液，也是可以非常容易且迅速地改變其酸鹼比的緩衝劑。

當酸度高時，酸鹼失衡稱為酸性血症，酸性低時稱為鹼性血症。

目錄

1 酸鹼平衡

2 不平衡

3 參考

酸鹼平衡

包括血漿在內的細胞外液的pH通常由化學緩衝液，呼吸系統和腎臟系統在7.32和7.42之間嚴格調節。

通過吸收過量的氫H +，水性緩衝溶液將與強酸或強鹼反應

離子或氫氧化物OH-

離子，用弱酸和弱鹼取代強酸和強鹼。這具有抑制pH變化的影響或減少否則將發生的pH變化的效果。但緩衝液無法糾正溶液中的異常pH值，無論是在試管中還是在細胞外液中。緩衝劑通常由溶液中的一對化合物組成，其中一種是弱酸，另一種是弱鹼。 ECF中最豐富的緩衝液由碳酸（H2CO3）和碳酸氫鹽（HCO-）溶液組成。

3）鹽，通常是鈉（Na +）。因此，當OH-過量時

溶液中的離子碳酸通過形成H2O和碳酸氫鹽（HCO-）部分地中和它們

3）離子。類似地，過量的H +離子被緩衝溶液的碳酸氫鹽組分部分中和，形成碳酸（H2CO3），由於它是弱酸，因此大部分保持未解離的形式，釋放的H +離子比溶液少得多。原來強酸會做的。

緩衝溶液的pH僅取決於弱酸與弱鹼的摩爾濃度的比率。溶液中弱酸的濃度越高（與弱鹼相比），所得溶液的pH越低。類似地，如果弱鹼佔優勢，則產生的pH越高。

利用該原理來調節細胞外液的pH（而不僅僅是緩衝pH）。對於碳酸 - 碳酸氫鹽緩衝液，弱酸與弱鹼的摩爾比為1:20，pH值為7.4;反之亦然 - 當細胞外液的pH值為7.4時，該液體中碳酸與碳酸氫根離子的比例為1:20。

因此，存在至少兩個負責調節血漿pH的穩態負反饋系統。第一種是二氧化碳的血液分壓的穩態控制，其決定了血漿中的碳酸濃度，並且可以在幾秒內改變動脈血漿的pH。動脈血中二氧化碳的分壓由延髓的中央化學感受器監測，因此是中樞神經系統的一部分。這些化學感受器對腦脊液中的pH和二氧化碳水平敏感。 （外周化學感受器分別位於主動脈弓和頸動脈附近的頸動脈體和頸動脈分叉處。這些化學感受器主要對動脈血中氧分壓的變化敏感，並且因此不直接參与pH穩態。）

中央化學感受器將其信息發送到腦幹的延髓和腦橋的呼吸中樞。然後呼吸中心確定肺泡的平均通氣速率，以保持動脈血中的分壓二氧化碳恆定。呼吸中樞通過激活呼吸肌肉（特別是隔膜）的運動神經元來實現。動脈血漿中二氧化碳分壓升高到5.3kPa（40mmHg）以上反射導致呼吸速率和深度增加。當二氧化碳的分壓恢復到5.3kPa時，恢復正常呼吸。如果二氧化碳的分壓低於正常範圍，則會發生相反的情況。呼吸可暫時停止，或減慢以使二氧化碳再次在肺和動脈血液中積聚。

用於血漿HCO的感測器 -

3濃度是不確定的。遠端迴旋小管的腎小管細胞很可能本身對血漿的pH敏感。這些細胞的新陳代謝產生二氧化碳，二氧化碳迅速轉化為H +和HCO-

3通過碳酸酐酶的作用。當細胞外液傾向於酸性時，腎小管細胞將H +離子分泌到管狀液體中，從那裡它們通過尿液離開體內。 HCO-

3種離子同時分泌到血漿中，從而提高血漿中的碳酸氫根離子濃度，降低碳酸/碳酸氫根離子比率，從而提高血漿的pH。當血漿pH值升至正常值以上時，會發生相反的情況：碳酸氫根離子排入尿液，氫離子排入血漿。它們與等離子體中的碳酸氫根離子結合形成碳酸（H + + HCO-

3 = H 2 CO 3），從而提高細胞外液中的碳酸：碳酸氫鹽比率，並使其pH值恢復正常。

通常，代謝產生的廢酸多於鹼。因此尿液通常是酸性的。當谷氨酸和谷氨醯胺（過量，不再需要的氨基）的載體被遠端腎小管上皮細胞脫氨時，這種尿酸在一定程度上被氨（NH3）中和，其排泄到尿液中。因此，尿中的一些「酸含量」存在於尿液中所得的銨離子（NH 4 +）含量中，儘管這對細胞外液的pH穩態沒有影響。

失調

另見：酸灰假設

人血漿的酸鹼組學圖，顯示當碳酸（二氧化碳分壓）或碳酸氫鹽過量或缺乏血漿時對血漿pH的影響

當顯著的損傷導致血液pH值偏離正常範圍（7.32至7.42）時，會發生酸鹼失衡。 ECF中異常低的pH稱為酸性血症，異常高的pH稱為鹼性血症。

第二對術語用於酸鹼病理生理學：「酸中毒」和「鹼中毒」。它們通常用作「酸性血症」和「鹼性血症」的同義詞，儘管這會引起混淆。 「Acidaemia」明確指代ECF的pH的實際變化，而嚴格地說，「酸中毒」是指ECF中碳酸量的增加或HCO-量的減少。

ECF中的3個。任何一種改變本身（即如果由鹼中毒「未補償」）會引起酸性血症。類似地，鹼中毒是指ECF中碳酸氫鹽濃度的升高，或者指二氧化碳分壓的降低，其中任何一種都會使ECF的pH值升高到正常值以上。酸中毒和鹼中毒這一術語應始終用形容詞來表示干擾的原因：「呼吸」（表示二氧化碳分壓的變化）或「代謝」（表示碳酸氫鹽濃度的變化）。 ECF）。因此存在四種不同的酸鹼問題：代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，代謝性鹼中毒和呼吸性鹼中毒。這些條件中的一種或組合可以同時發生。例如，代謝性酸中毒（如在不受控制的糖尿病中）幾乎總是通過呼吸性鹼中毒（過度通氣）部分地補償，或者可以通過代謝性鹼中毒完全或部分地糾正呼吸性酸中毒。

酸中毒是否導致酸性血症取決於伴隨的鹼中毒的程度。 如果一個取消另一個（即碳酸與碳酸氫鹽的比例返回到1:20），則既沒有酸性血症也沒有鹼性血症。 如果伴隨的鹼中毒壓倒酸中毒，則會導致鹼性血症; 而如果酸中毒大於鹼中毒，則酸性血症是不可避免的結果。 同樣的考慮因素決定了鹼中毒是否會導致鹼性血症。

胎兒的正常pH值與成人的pH值不同。 在胎兒中，臍靜脈pH的pH通常為7.25至7.45，臍動脈的pH通常為7.18至7.38。

做為臨床醫務工作者，特別做為外科醫生補好液體量很重要，看到有些醫院做的很好，每天出入水量都記錄的很清楚，醫囑下了後，護士都也能很好執行。但在基層醫院，很多時候就做不到這麼細緻。

國內更詳細、更科學完整的你還可以再回讀下外科學及生理學的相關章節。

丁香葉