PLOS ONE：青春期社交壓力引起長期炎症損傷

導語：社會壓力經歷可以調節脆弱性，在以後的生活中可能因為毒品消耗而喪失支持神經膠質的功能和神經元功能性突觸密度。

來源：梅斯醫學

已有的研究顯示，青春期社會壓力的經歷與更高的藥物使用易感性有關。在暴露於反覆社會失敗（RSD）的嚙齒動物中可以觀察到可卡因自我注射，可卡因尋求行為的升級，以及可卡因的條件獎勵效應的增加。此外，長時間或嚴重的應激誘導促炎癥狀態，小膠質細胞激活和細胞因子產生增加。

最近，研究人員進行了一項探究，目的是通過評估不同的神經膠質和神經元標記，來描述RSD在青春期對神經炎症反應和突觸結構的長期影響。

除了增加可卡因的條件獎賞效果外，研究結果還顯示，青春期的RSD在小膠質細胞中產生炎症反應，並延長到成年期，影響腦的兩個獎勵處理區域的星形膠質細胞和神經元（前肢皮質，和伏隔核核心）。

從整體上考慮，這些結果表明，社會壓力經歷可以調節脆弱性，在以後的生活中可能因為毒品消耗而喪失支持神經膠質的功能和神經元功能性突觸密度。

原始出處：

Rodríguez-Arias M et al. Social stress during adolescence activates long-term microglia inflammation insult in reward processing nuclei.PLOS ONE, 2018; DOI: 10.1371/journal.pone.0206421. eCollection 2018.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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