Cancer Letters：中山大學學者發現治療肝細胞癌的潛在靶點

本文亮點：

低氧環境抑制肝細胞癌（HCC）細胞內YTHDF2表達

YTHDF2抑制HCC細胞增殖，生長並誘導細胞凋亡

YTHDF2抑制HCC細胞的ERK/MEK信號途徑

YTHDF2能夠識別EGFR mRNA 3『UTR的m6A修飾作為m6A結合蛋白髮揮作用

YTHDF2能夠降低EGFR mRNA穩定性在HCC細胞中作為腫瘤抑制因子發揮作用

在真核細胞內，m6A是mRNA的最常見修飾之一，m6A甲基轉移酶和去甲基酶在多種癌症類型中發揮重要作用。但是m6A結合蛋白在癌症中的作用仍然不是特別清楚。最近來自中山大學的研究人員在國際學術期刊Cancer Letters上發表了一項最新研究進展，他們發現一種mRNA m6A修飾結合蛋白能夠對HCC細胞的增殖、生長等行為產生抑制作用。

在這項研究中，研究人員發現在肝細胞癌細胞中低氧能夠特異性下調YTHDF2的表達，而過表達YTHDF2則會抑制癌細胞的增殖、腫瘤生長並激活HCC細胞內的MEK/ERK信號途徑。

從機制上來說，研究人員發現YTHDF2能夠直接結合EGFR mRNA 3『UTR的m6A修飾促進HCC細胞內EGFR mRNA的降解。

總得來說，這項研究首次證明YTHDF2可能作為腫瘤抑制因子通過降低EGFR mRNA的穩定性抑制HCC細胞增殖和生長，為肝細胞癌治療提供了一個新的潛在靶點。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

LiZhong, et al. YTHDF2 suppresses cell proliferation and growth via destabilizing the EGFR mRNA in hepatocellular carcinoma. Cancer letters, DOI:https://doi.org/10.1016/j.canlet.2018.11.006

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