Cell：望梅止渴也能夠引發肝臟代謝變化

看到或聞到美味的東西通常足以讓人垂涎欲滴，但是對食物感知的生理反應可能遠遠超出人的唾液腺。一項針對小鼠的新研究表明看到和聞到食物可能就足以啟動肝臟中促進食物消化的過程。相關研究結果發表在2018年11月15日的Cell期刊上，論文標題為「Food Perception Primes Hepatic ER Homeostasis via Melanocortin-Dependent Control of mTOR Activation」。

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論文通訊作者、德國馬克斯普朗克代謝研究所主任JensBrüning說，「這一發現改變了我們對體內的最基本過程之一的看法。大腦中的食物感知激活了肝臟，使得肝臟開始準備接受它預期會到來的營養物。」

另一個研究小組在2015年發表在Cell期刊上的一項研究已發現，實驗室小鼠對食物的感官知覺足以激活通常由進食激活的神經通路（Cell, 26 February 2015, doi:10.1016/j.cell.2015.01.033）。具體而言，感知食物抑制刺激食慾的AgRP神經元，並激活誘導飽腹感並抑制進食的POMC神經元。這項新研究建立在該研究的基礎之上，重點關注這些神經通路的變化如何發出影響肝臟代謝活動的信號。

這些研究人員發現在實驗室小鼠感知食物的五分鐘內，POMC神經元活動的變化足以快速地誘導一個激活mTOR和xbp1信號通路的信號級聯反應。當肝臟從消化的食物中吸收氨基酸時，mTOR和xbp1信號通路通常就會受到激活，從而有助增強內質網的蛋白摺疊能力。

Brüning解釋道，「我們的研究表明肝臟中的這些變化是小鼠看到和聞到食物時發生的的。這是一個完整的協調程序，可激活內質網並讓它準備好在進食後合成和摺疊更多的蛋白。」

這些研究人員表示，這些研究結果對於了解肥胖與糖尿病之間的關聯性具有潛在的意義，特別是研究蛋白摺疊對胰島素釋放的影響。Brüning解釋道，「這種食物感知依賴性肝臟激活可能會在肥胖中受到破壞。這可能是導致胰島素抵抗性的一種機制。肥胖可能讓肝臟在進食後沒有為蛋白摺疊作好準備，這反過來又會破壞正常的胰島素反應。在未來，我們計劃使用肥胖小鼠模型來研究這種情形。」

在發現這項針對小鼠的研究結果能夠適用於人體之前，還需要開展更多的研究。（生物谷 Bioon.com）

參考資料：

Claus Brandt, Hendrik Nolte, Sinika Henschke et al. Food Perception Primes Hepatic ER Homeostasis via Melanocortin-Dependent Control of mTOR Activation. Cell, 15 November 2018, 175(5):1321-1335, doi:10.1016/j.cell.2018.10.015.

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