關乎生命！你一定要了解的胃癌前疾病！

健康 11-30

癌前疾病是指與胃癌相關的胃良性疾病，有發展成胃癌的危險性，主要包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、殘胃炎等癌前病變則是指一系列病理變化，與胃癌發生相關，主要包括胃黏膜上皮異型增生和腸上皮化生。

事實上，癌前疾病和癌前病變並非是孤立存在的，它們更像是連體嬰兒，相互作用，密不可分。

正確認識癌前疾病和癌前病變，既不盲目恐懼，也不掉以輕心，積極治療，定期複查，是預防胃癌發生的關鍵。

一 | 慢性萎縮性胃炎屬於癌前疾病？

慢性胃炎是臨床上很常見的一種胃內疾病，我們經常碰到很多慢性胃炎的患者來諮詢，但是大多數胃鏡報告單都顯示為慢性淺表性胃炎。

根據新悉尼胃炎系統和我國2017年頒布的《中國慢性胃炎共識意見標準2017，上海》，慢性胃炎主要包括兩大類（基於內鏡及病理診斷分類）：慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎

其中慢性非萎縮性胃炎也稱慢性淺表性胃炎，它是指胃黏膜淺層出現的以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎症細胞浸潤。

因為它只局限在黏膜層的上1/3，所以此時並不能興風作浪，但如果炎症持續不愈，病變就有可能繼續發展，最終波及胃黏膜全層。

按照組織學變化，慢性淺表性胃炎到慢性萎縮性胃炎可分為四個步驟：炎症—化生—萎縮—異型增生。

按照疾病變化：慢性淺表性胃炎—慢性萎縮性胃炎—腸化、不典型增生—高級別上皮內瘤變—胃癌。

圖1 直觀模擬評分法示意圖

因為慢性萎縮性胃炎時病變已經擴展至胃腺體深部，此時的腺體往往被破壞，數量減少，固有層纖維化，黏膜變薄，往往存在腸上皮化生甚至是異型增生，所以以胃角為中心，波及胃竇及胃體的多灶萎縮轉換成胃癌的可能性就很大。

研究發現，萎縮性胃炎的每年癌變率為0.5%~1%，因此這種癌前疾病我們不能忽視。

說到這，朋友們可能有了新的疑問：「醫生，導致萎縮性胃炎的病因究竟有哪些？」

其實慢性萎縮性胃炎又分為A、B兩型，A型是胃體瀰漫性萎縮，與自身免疫有關，在北歐發病率較高，B型則是胃竇萎縮，我國80%以上的慢性萎縮性胃炎患者屬於此類，目前認為，它的發病與幽門螺桿菌感染、膽汁反流和胃黏膜營養因子缺乏有關。

自身免疫機制，胃體腺壁細胞除了分泌鹽酸外，還能分泌一種黏蛋白，稱為內因子。它能與食物中的維生素B12結合形成複合物，使之不被酶消化，到達迴腸後，維生素B12得以吸收。

A型萎縮性胃炎血清中存在壁細胞抗體和內因子抗體，自身免疫性的炎症反應導致壁細胞總數減少、胃酸分泌降低，不但會導致慢性萎縮性胃炎，還會導致維生素B12吸收不良，誘發巨幼紅細胞性貧血，也稱惡性貧血。

幽門螺桿菌是導致慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌的元兇，幽門螺桿菌在胃中潛伏下來後，憑藉產生的氨及空泡毒素導致細胞損傷促進上皮細胞釋放炎性介質，如果幽門螺桿菌攜帶空泡毒素(VacA)和細胞毒相關基因 (CagA)，胃黏膜損傷將會更加嚴重，多種機制使炎症反應遷延或加重，致使腺體破壞，最終發展成為萎縮性胃炎。

至於膽汁反流和慢性萎縮性胃炎，我們都知道，食管有一個開關係統，叫食管下括約肌，它能夠防止胃內容物反流進食管，同樣，胃內也有一個開關係統，即幽門括約肌放鬆時允許胃內食糜通過進入十二指腸，如幽門括約肌關不緊, 則十二指腸內的膽汁可以反流入胃，膽汁中含量大量的膽鹽，它可以削弱胃黏膜的保護機制，導致慢性胃炎。

胃黏膜營養因子缺乏與慢性萎縮性胃炎的發作同樣密切相關，如果長期消化吸收不良、食物單一、營養缺乏都可導致胃黏膜修復再生功能降低，引起慢性炎症和腺體萎縮。

二 | 胃潰瘍也屬於癌前疾病？

胃潰瘍是指胃黏膜被自身消化形成的潰瘍，它與十二指腸球部潰瘍共稱為消化性潰瘍，不同的是胃潰瘍多見於中老年，十二指腸球部潰瘍則多見於青壯年，小於1%的胃潰瘍有可能惡變，十二指腸球部潰瘍則一般不會發生癌變。

胃潰瘍癌變多因潰癧邊緣的炎症、糜爛、再生及異形增生所致，正因胃潰瘍有癌變的可能性，所以我們稱它為癌前疾病。

醫學上胃潰瘍的發作與幽門螺桿菌、藥物、遺傳、不良生活方式及精神因素均密切相關。

幽門螺桿菌的致病機制不再多說，長期使用NSAIDs、糖皮質激素、氯吡格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等藥物的患者可以發生胃潰瘍，其中NSAIDs是導致胃黏膜損傷最常見的藥物，有10%~25%的患者可發生潰瘍。

遺傳因素和胃潰瘍有相關性，胃潰瘍患者後代可能更易患胃潰瘍。

至於不良生活方式和胃潰瘍的關係是，我們都知道暴飲暴食，進食無規律，喜歡腌、熏、烤、辛辣刺激食物，進食蔬菜和水果較少均會誘發胃潰瘍，煙草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜，所以吸煙會破壞胃黏膜屏障，促進胃炎、胃潰瘍形成。

精神因素與胃潰瘍同樣密切相關，壓抑、憂愁、思念、孤獨、抑鬱、憎恨、厭惡、自卑、自責、罪惡感、人際關係緊張、精神崩潰、生悶氣等會使消化性潰瘍發病率明顯升高，精神因素可增加胃酸分泌，減弱胃及十二指腸黏膜抵抗力，從而導致潰瘍，另外，精神因素對潰瘍的癒合及複發也有一定影響。

三 | 胃息肉屬於癌前疾病？

胃息肉是突出於胃黏膜的良性隆起性病變，根據病理形態常將胃息肉分成腺瘤性、錯構瘤性、炎症性和增生性四類，臨床上絕大多數的胃息肉為增生性息肉，腺瘤性息肉相對少見，胃息肉好發於胃體、胃竇，絕大多數直徑小於2厘米。

還有一種叫做胃底腺息肉，也屬於增生性息肉的範疇，其發生可能與長期服用抑酸劑有關，往往是HP陰性的標誌。

增生性息肉約佔胃息肉的80%以上，癌變率低，腺瘤性息肉癌變的概率較高，特別是直徑大於2厘米的息肉，正因胃腺瘤性息肉有癌變可能，所以我們稱其為癌前疾病。

胃息肉的病因尚不明確，有研究認為其與幽門螺桿菌感染及長期應用質子泵抑製劑有一定關係，幽門螺桿菌最易導致胃竇息肉的形成，因為它會促進炎症進展和胃黏膜反應性增生。至於長期應用質子泵抑製劑，則最易導致胃底息肉形成，這可能是質子泵抑製劑長期抑制胃酸分泌，導致腺體萎縮，最終引起了胃底黏膜的反應性增生。

四 | 殘胃炎屬於癌前疾病？

我們都知道治療胃癌和消化性潰瘍常用的外科方法就是胃大部分切除術，傳統的胃大部切除範圍是胃的遠側的2/3~3/4，包括胃體大部、整個胃竇部、幽門及十二指腸球部。

胃大部切除的手術方式很多，但基本可分為兩大類：畢羅氏I式和II式。畢羅氏I式是在胃大部切除後將胃的剩餘部分與十二指腸切端吻合，畢羅氏II式是在胃大部切除後，將十二指腸殘端閉合，再將胃的剩餘部分與空腸上段吻合。

畢羅氏II式胃大部分切除術後幽門括約肌功能喪失，鹼性膽汁和十二指腸液反流入殘胃可導致吻合口炎症，醫學上稱之為殘胃炎，又稱鹼性反流性胃炎。因為殘胃黏膜在鹼性膽汁作用下容易發生上皮增生，胃內低酸有利於細菌生長而加速膽汁分解，誘發致癌物的產生，所以殘胃炎可導致胃癌的發生，我們稱之為癌前疾病。

研究發現，畢羅氏II式胃大部分切除術後，癌變常在術後10~15年發生。

五 | 胃黏膜上皮異型增生屬於癌前病變？

胃黏膜上皮異型增生，又稱為不典型增生，是細胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結構紊亂。

臨床上異型增生分為輕度、中度、重度異型增生，輕度、中度異型增生被認為是不穩定現象，可自然逆轉，也可發展為癌，當到達重度異型增生階段，則逆轉可能性很小，可進展為癌的概率高，需要進行積極的臨床預防性治療。

胃黏膜上皮異型增生是國際公認的癌前病變，代表腫瘤性生長的起始段，鑒於此，世界衛生組織（WHO）國際癌症研究協會將其稱為上皮內瘤變。

六 | 腸上皮化生屬於癌前病變？

腸上皮化生是以杯狀細胞為特徵的腸腺替代了胃固有腺體，說通俗點就是，胃黏膜上皮細胞被腸型上皮細胞所代替，即胃黏膜中出現類似小腸或大腸黏膜的上皮細胞。

圖2.胃鏡及活檢病理

A．慢性淺表性胃炎(生理性); B，慢性淺表性胃炎(HP+)；C，慢性萎縮性胃炎；D，腸上皮化生

關於腸上皮化生與胃癌的關係，目前的證據是：

有癌的胃比有良性疾病的胃，其腸上皮化生發生率高而且廣泛；

腸上皮化生與癌的發生部位非常相似，同樣在胃竇的小彎比大彎及胃底多見；

胃癌高發區比胃癌低發區腸上皮化生多見。

有直接組織學的證據說明癌可能發生在腸上皮化生部位，也有人證實從腸上皮化生移行為癌組織。

醫學上根據腸化生的形態及分泌黏液種類不同，把腸化生分為完全性腸化生和不完全性腸化生，或小腸型化生和結腸型化生，一般認為不完全性腸化生和結腸型化生與胃癌的關係更為密切，按照腸化生細胞占胃腺體和表面上皮總面積的比例，將腸化生分為輕、中、重三級，研究表明，癌變的危險性與腸化生的程度和範圍呈正相關。

因為腸上皮化生有導致癌變的危險，所以我們稱其為癌前病變。

癌症常識問答：

題

下列選項中不會誘發胃癌的因素是？

A.無癥狀咳嗽。

B.胃部疾患。

C.幽門螺桿菌感染。

D.環境和飲食因素。

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正確答案：A。