HIV：該基因顯示了新的治療目標
一項新的研究發現，一種有助於保護我們祖先免受毀滅性瘟疫爆發的基因，可能也有助於保護艾滋病毒感染者的肝臟健康。
bubonic瘟疫，或稱「黑死病」，極有可能消滅了中世紀歐洲約一半的人口。
一些研究表明，在過去的瘟疫爆發中倖存下來的人很可能在CCR5基因中有一種叫做CCR5-delta 32的突變。
現在，俄亥俄州辛辛那提大學(University of Cincinnati)、位於College Park的馬里蘭大學(University of Maryland)以及北卡羅來納州貝塞斯達(Bethesda)附近的三角研究所(Research Triangle Institute)的研究人員正在研究，同樣的基因突變是否有助於保護HIV和丙肝患者免受危及生命的肝臟損傷。
謝爾曼(Kenneth Sherman)博士領導的研究人員與兩組參與者合作:第一組參加了多中心血友病隊列研究，第二組參加了一種治療艾滋病的實驗性藥物的臨床試驗。
這項新的研究結果發表在《臨床傳染病》雜誌上。
一種具有驚人益處的基因突變
在研究的第一部分，研究小組分析了來自多中心血友病隊列研究參與者的數據，其中包括在20世紀80年代接受血友病(一種出血障礙)治療的人。
當時，這些人接觸過攜帶艾滋病毒和丙型肝炎病毒的消毒不當的醫療用品。
謝爾曼博士解釋說:「如果(這些人)沒有在早期死於艾滋病的併發症，他們中的許多人就會患上進展迅速的肝病，我們現在知道，這種肝病發生在未經治療的丙肝和艾滋病感染的環境中。」
這是一組肝纖維化進展迅速的患者。「我們的問題是，」他說，「是否有一部分人攜帶導致CCR5缺陷的基因，CCR5是調節炎症的免疫系統某些關鍵元素的受體?」
研究人員對這一人群進行了研究，重點研究了那些在4年時間裡提供了所有相關健康信息的人的數據。
在這個小組中，科學家們試圖找到那些表現出肝纖維化(瘢痕)跡象的人——這表明肝臟受損——以及他們是否攜帶CCR5-delta 32基因突變。
研究小組解釋說，CCR5-delta 32支持HIV患者的健康，因為它會影響CCR5受體。這是病毒進入特定免疫細胞並摧毀它們的主要「通道」。
謝爾曼博士說:「我們相信，這種基因突變會降低患者發展為進展性肝纖維化的風險，從而給他們帶來優勢。」
他補充說，「我們對有基因突變和沒有基因突變的患者進行了配對，並使用了一種名為ELF指數(增強肝纖維化)的生物標誌物來測量肝纖維化。」
「結果表明，根據我們使用的測量方法，有突變的患者似乎比沒有突變的患者纖維化進展更少。」
「這證明，CCR5突變的存在可能改變了丙肝和艾滋病患者纖維化進展的速度。」--肯尼斯·謝爾曼博士
有希望的臨床試驗結果
第二組研究對象包括艾滋病毒攜帶者，但沒有已知的肝病。他們加入了一項臨床試驗，測試二核病毒，一種可以阻斷CCR5受體從而可能阻止HIV活性的實驗性藥物。
二核病毒還能阻斷另一種類似的受體CCR2。
在服用實驗藥物1年後，服用高劑量的參與者顯示出較少的肝纖維化跡象，這表明他們較少暴露於肝衰竭。
謝爾曼博士指出:「如果CCR5和/或CCR2導致肝纖維化的減少，無論其來源如何，我們都可以預防肝損傷的後果。」
他警告說:「人們用於艾滋病治療的藥物有時會導致脂肪肝和其他形式的肝臟損傷。」
謝爾曼博士補充說:「目前我們還沒有能夠保護肝臟免受非特異性損傷的藥物，如果CCR5和CCR2在導致肝臟瘢痕形成的通路中處於中心位置，那麼這種損傷或許可以通過CCR5和CCR2阻斷來調節。」
如果未來的研究能提供針對這兩個關鍵受體的藥物有效性的更多證據，這可能會改變艾滋病治療的面貌，從而更好地保護肝臟健康。
謝爾曼博士建議說:「有一天，所有的艾滋病患者都有可能接受一種阻斷劑的治療，這是他們的艾滋病藥物雞尾酒療法的一部分，目的是保護肝臟，恢復和維持肝臟健康。」
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