感冒都要吃抗生素？發燒呢？

八成的感冒，吃抗生素都是不管用的；如果對症，抗生素該吃還得吃；抵制濫用，不該全面抵制使用。

進入大雪節氣，大家又開始了跟各種病毒、細菌死磕的季節，也到了糾結「頭孢唑林、頭孢克肟、阿莫西林、青黴素……」吃還是不吃的時候。不敢吃的原因，就是怕抗生素的耐藥性。問題來了，感冒都需要吃抗生素嗎？耐藥性是怎麼發生的？抗生素的耐藥性可破嗎？怎麼破？

抗生素對八成感冒無效，你還在吃吃吃嗎？

千萬別再相信「吃點兒抗生素，感冒好得更快些」的謠言。因為人家感冒，也是分門分派的，不同門派的剋星自然不同，萬不可「一視同仁」。

感冒也叫傷風，學名叫上呼吸道感染。上呼吸道感染主要分為兩種，病毒性的和細菌性的。通常來說，病毒性感染居多，能達到80左右，其中，鼻病毒、冠狀病毒能佔到60%。而細菌性感冒，則主要是由肺炎鏈球菌等引起的。

這麼說，好像還是有些抽象，我們還是從最直觀的癥狀來分辨這兩種感冒吧。

病毒性感冒的癥狀主要是咽喉不適，流清鼻涕，輕微咳嗽，打噴嚏，鼻塞。有時也會發燒，但很少高燒到40度以上。而細菌性感冒的典型癥狀就是發高燒，流膿鼻涕（黃色的），咽喉腫痛，區別還是很明顯的。所以，如果你清鼻涕流成河，跟過敏似的噴嚏不斷，那很可能是被病毒性感冒襲擊；如果你有膿鼻涕、濃痰，嗓子疼，還伴隨高燒，那基本就可以斷定是細菌性感冒了。

寶貝，你可能染上了病毒性感冒！

成人對自己的癥狀會比較敏感，看醫生時也能清楚描述，那還不太會表達的小朋友得了感冒，怎麼來區分種類呢？簡單，扎指頭做個血常規檢查就行了。

如果檢查結果顯示白細胞計數較高，就是細菌性感冒；如果白細胞正常或者較低，其他的淋巴細胞等計數較高，則是病毒引發的感冒。

分清病症了，該輪到抗生素上陣了吧？且慢！抗生素只對細菌性感冒管用哦！沒錯，就是那個只佔感冒10-20%的少數派。而每年會問候你兩三次的病毒性感冒，誘發它的病毒種類可達200種之多，目前在治療方面仍處於「對症」治療階段。簡言之，就是說，抗生素對八成的感冒都是沒有作用的，為什麼會這樣呢？

鼻病毒是造成普通感冒的主要原因

這與抗生素的制敵方式有關：它主要是通過干擾細菌核酸的合成、抑制核糖體的功能、抑制細胞壁的合成及葉酸的代謝等方式來殺死細菌，或者抑制細菌繁殖幫助免疫力殺死細菌。而病毒沒有核糖體細胞壁，也沒有相應的代謝方式，核酸合成也在人體細胞里進行，所以，抗生素遇到病毒，只能幹著急，著實是無從下手。

1928年9月3日，亞歷山大-弗萊明發現了世界上第一種抗生素——青黴素

小小細菌，為啥能耐葯？

我們知道，抗生素對抗細菌性感冒確實是一把好手，但並非總能克敵制勝。因為細菌具有耐藥性！

目前，幾乎所有的病原菌都表現出耐藥性，甚至還出現了很多多重耐葯菌，也就是所謂的「超級細菌」。那麼問題來了，這些細菌為什麼會產生耐藥性的呢？

其實這很好理解。如果你要殺死一種生物，它肯定會反抗。誰會乖乖交出自己的生命呢？細菌也不外如是。細菌已經在地球上生存了幾十億年，怎麼會那麼容易被滅絕呢？抗生素也是本來就在自然界存在的一種物質，細菌為了不被抗生素消滅，便會進化出耐藥性；而那些能產生抗生素的細菌為了防止被自己產生的抗生素殺死，也會產生耐藥性。所以你看，抗生素耐藥性其實是一種自然現象。

不過，如今抗生素的濫用，加劇了耐藥性這一現象。為何濫用會加劇耐藥性呢？因為細菌的突變幾率非常高，每一個細菌都有自己獨特的基因組。無論何時，總是有一部分細菌對特定抗生素耐葯。而濫用抗生素，就使得其他不耐葯的細菌死亡，而耐葯的細菌獲得了生存機會，從而大量繁殖。耐藥性就由此產生。

有的抗生素耐葯基因在質粒上。質粒是一種獨立於基因組的環狀DNA，可以在不同細菌之間交流。所以，如果這種有耐葯基因的質粒在細菌間複製交流，那很快就會出現一大群耐葯細菌。從一個人傳播到另一個人，一個地區到另一個地區，一個國家到另一個國家，都是有可能的。這也是抗生素耐藥性轉變成全球性問題的一個原因。

即便一個細菌本來沒有抗藥性，但如果接受了抗生素刺激而並沒有被殺死（比如只服用了幾次而沒有全療程服用），其基因就會產生對應變化來抵抗抗生素。如果許多代細菌都受到了同樣不足的抗生素刺激，那麼這種基因變化就會穩定下來，並且遺傳給下一代。因此，服用抗生素時，一定要嚴格遵醫囑或者按照說明書服用。不要自己隨便吃幾天就算完。當然，過量服用抗生素也是不好的，會損害人體正常的腸道菌群。

細菌有好壞之分，但它們在抗生素眼中是一樣樣的，遇到了一律殺無赦

耐藥性是如何產生的？

好吧，我們接受細菌必然會產生耐藥性這一自然現象，可是，這些傢伙是怎麼產生耐藥性的呢？

細菌產生耐藥性主要有四種途徑。

第一種是產生滅活酶或者鈍化酶。如β-內酞胺酶、氨基糖昔類鈍化酶、氯黴素乙酞轉移酶和MLS鈍化酶等。這些酶會使得進入細菌細胞內的抗生素改變結構或者失去活性，從而不會對細菌產生影響。

第二種是細菌細胞膜的滲透性改變。這又有兩種機制，其一是不讓抗生素進入細胞膜。細胞膜相當於細胞的大門。要進入細胞膜，必須要通過特別的通道。本來抗生素都是通過一些膜孔蛋白進入細胞膜的。耐藥性細菌會將這種膜孔蛋白進化消失，抗生素就無法進入細胞了。其二是產生消耗能量的轉移泵。這種泵可以將進入細胞的抗生素再泵出細胞，進來多少就趕走多少，所以這也是一種耐藥性的方式。

第三種是抗生素作用的靶點產生突變，無法與抗生素結合。抗生素要產生作用，都要有一個作用靶點。比如，青黴素要和青黴素結合蛋白結合，才能抑制細菌生長。如果青黴素結合蛋白突變，青黴素無法跟它結合，就無法發揮作用，從而使細菌對青黴素耐葯。或者是產生一種新的可以和抗生素結合的蛋白，但是沒有具體作用，通過這種競爭性作用來減輕抗生素對細菌的「危害」。

第四種是細菌形成一種被膜，完全阻止抗生素進入。

抗生素的耐藥性，怎麼破？

處理抗生素耐藥性沒有一個單一的、一勞永逸的方法，必須多學科協作才有可能解決。

要應對抗生素耐藥性問題，首先要建立規範的管理制度，將抗生素歸為處方葯，不要輕易在藥房買到。

其次要注意循環使用抗生素，一段時間只用一種，這樣可以讓細菌在適應一種抗生素後被另一種殺死，過一段時間前一種又可以恢復效用。

第三，嚴格控制養殖業的抗生素用量。目前，養殖業對家禽家畜使用抗生素的情況太多，抗生素濫用的情況非常普遍。有的人可能會有疑問，對動物抗生素濫用對人類有什麼影響？你想想，給牛注射抗生素後，抗生素可能存在於牛奶中進入人體，而人體有正常菌群，菌群中的細菌就會逐漸在這種輕微抗生素刺激下獲得耐藥性。

第四，要在醫院等敏感區域建立嚴格的消毒隔離制度，防止攜帶耐藥性細菌的人群交叉感染細菌。要知道，細菌的傳播是非常簡單的，呼吸就會傳播細菌。

第五，醫藥公司也要努力開發新種類的抗生素。仔細觀察藥品市場，你就會發現，已經很久沒有發現新抗生素了。最近幾十年，科研人員一直在進行半合成抗生素的工作，進展緩慢。

上面的建議比較偏向宏觀和社會整體規範層面，下面就拋出三條對咱們普通人來說人人有責的「禁令」。

禁令一：不要隨便服用抗生素，也不要隨便要求醫生開抗生素。必須先發現抗生素適應徵，才能使用抗生素。要知道減少耐藥性的唯一法門就是減少抗生素使用量。非必要，不使用。

禁令二：不要在沒有指導的情況下隨便吃抗生素。普通的感冒或者嗓子疼不需服用抗生素。只需對應緩解癥狀即可。

禁令三：在療程內要用足抗生素，不要吃幾天覺得病好了就自行停葯。因為當你覺得病好了的時候，其實細菌通常並沒有被殺乾淨。體內餘下的細菌會逃脫免疫力的作用，偷偷進化出抵抗抗生素的基因。所以，一定要按療程服用，吃夠劑量！

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作者：王振

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