痒痒撓不撓 大腦說了算

這是一個令人抓狂的循環：它始於瘙癢，但抓撓只會讓瘙癢加劇。現在，研究人員已經揭示了驅動這種無法控制的瘙癢—抓撓反饋迴路的大腦機制。近日發表於《神經元》的一項研究指出，位於被稱為導水管周圍灰質的大腦深層區域的一小部分神經元的活動，與老鼠瘙癢引發的抓癢行為有關。

「由於人們對瘙癢的神經機制了解有限，慢性瘙癢仍然缺乏有效療法。」該論文作者、中科院神經科學研究所研究員孫衍剛說，「我們的研究為進一步解釋瘙癢是如何在大腦中被處理和調節的提供了切入點，並可能會帶來新的治療靶點。」

研究人員首先記錄了小鼠導水管周圍灰質神經元活動，這些小鼠通過注射組胺或一種名為氯喹的抗瘧藥物而被誘導抓撓。結果顯示，瘙癢誘導的抓撓行為與一組特定神經元的活動有關，這些神經元產生了一種叫做谷氨酸的神經遞質和名為速激肽1 （Tac1）的神經肽。

當研究人員切斷表達Tac1的神經元後，瘙癢引起的抓癢明顯減少。相比之下，刺激這些神經元能通過激活脊髓瘙癢迴路中表達胃泌素釋放肽受體的神經元，引發無意識的抓撓行為。該團隊還計劃在大腦瘙癢網路中尋找其他節點。

儘管瘙癢迴路對動物的生存至關重要，但人們對它是如何進化的知之甚少。瘙癢感在檢測有害物質方面起著關鍵作用，瘙癢導致的抓撓行為能使動物擺脫有害物質。在某些情況下，抓撓引起的損傷會引發強烈的免疫反應，這可能有助於對抗侵害。（來源：中國科學報 唐鳳）

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