突觸蛋白調節焦慮行為

焦慮症是一種嚴重的精神疾病，患者會遭受強烈的恐懼和焦慮，或突發的、無法解釋的恐慌發作。在極端情況下，受影響的個人幾乎不離開他們的家，這可能對他們與家人和朋友的關係以及他們的職業生活造成嚴重後果。位於哥廷根的馬克斯普朗克實驗醫學研究所的科學家們現在發現了一種突觸蛋白，這種蛋白在滅活後會對小鼠產生抗焦慮作用。

大約有10%的人患有焦慮症，目前的治療方案只能對部分患者提供有效幫助。在焦慮症患者的大腦中觀察到的變化之一是杏仁核神經元活動增加，杏仁核是大腦中處理焦慮或恐懼等情緒的關鍵區域。杏仁核的過度活躍被認為是導致過度焦慮的原因之一。許多抗焦慮藥物，如苯二氮平類藥物，可能通過加強抑制性突觸的功能，使這種過度激活正常化。

突觸是大腦中神經細胞之間的連接，信息通過突觸從一個神經細胞傳遞到另一個神經細胞。在抑制性突觸，這種傳遞導致鄰近神經細胞的活性降低。例如，在杏仁核中，這會抑制引發恐懼和焦慮的刺激的傳遞。苯二氮平類藥物加強了這種抑制作用，但不幸的是，它們不僅影響那些傳遞焦慮性刺激的抑制性突觸，還影響大腦中的許多其他抑制性突觸。這會導致明顯的副作用，如鎮靜和注意力下降。因此，科學家們正在尋找新的、更具體的抗焦慮藥物靶點。

患有焦慮症的老鼠

對小鼠的動物研究在幫助哥廷根的研究人員研究焦慮症方面發揮了關鍵作用。當健康的動物好奇地調查一個空的測試室時，有病態焦慮表型的嚙齒動物卻因為害怕而躲到角落裡。然而，當科學家在這些小鼠體內阻止了最近發現的IgSF9b蛋白的產生時，這些小鼠又可以在房間里自由活動了。IgSF9b在兩個相鄰神經細胞之間的抑制突觸上產生一個蛋白橋。「在病理焦慮小鼠中阻斷IgSF9b具有抗焦慮作用，並使這些小鼠的焦慮行為正常化。」因此，這種蛋白質可能成為治療焦慮症的藥理學方法的目標。

對這些動物的杏仁核的研究表明，杏仁核的過度激活是正常的，這種效應是由於杏仁核抑制性突觸的突觸傳遞加強造成的。「我們的研究表明，杏仁核中段抑制性突觸的蛋白質結構，尤其是IgSF9b蛋白，構成了潛在治療的新靶點。」因此，它為理解焦慮障礙的生物學原因以及開發新的抗焦慮藥物提供了重要貢獻。

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