【編者按】肺癌是目前世界範圍內發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，發病率和死亡率相差無幾，說明肺癌的診療現狀並不令人滿意。以免疫檢查點抑製劑（Immune Checkpoint Inhibitors,ICIs）為代表的腫瘤免疫治療（Immune Oncology,IO）厚積薄發，在書寫肺癌治療領域新篇章的同時，也為醫生和患者勾勒出值得期待的美好前景。2018年的ACCR、ASCO、WCLC和ESMO等會議陸續更新了諸多研究的數據，年終歲尾之際，我們從以下幾方面回顧一下肺癌免疫治療的新進展。

本文作者：焦順昌 施偉偉

作者單位：解放軍總醫院腫瘤內科

肺癌是目前世界範圍內發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，全球年新發肺癌患者約209.3萬人，死亡176.1萬人，而中國年肺癌新發及死亡人數則分別為約78.1萬和62.6萬。發病率和死亡率相差無幾，說明肺癌的診療現狀並不令人滿意，任重而道遠。而自2015年以來，FDA已經批准4個不同的免疫檢查點抑製劑（ICIs）用於治療肺癌（非小細胞肺癌，Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC和小細胞肺癌，Small Cell Lung Cancer，SCLC），包括抗PD-1的Nivolumab和Pembrolizumab，抗PD-L1的Atezolizumab和Durvalumab,前兩種PD-1抗體也於今年經CFDA批准在國內上市。CA209-003研究結果顯示：經Nivolumab治療的晚期NSCLC患者5年生存率可達16％,而在此之前，晚期NSCLC的5年生存率數據一直未突破5%。相信CheckMate017、CheckMate057和一系列隨後研究的長期生存結果更新後，還有可能進一步提升生存數據。

非小細胞肺癌

晚期NSCLC

2018年3月JCO在線發表了CA209-003研究的5年隨訪數據。5年生存率為16%，雖然分層顯示 PD-L1≥50%的病例數僅為10%（13/129），但是這部分患者的5年生存率高達43％，而且大多數患者在Nivolumab治療結束後沒有接受後續治療，證實了ICI治療生存曲線的「長拖尾」現象——長期獲益。

1、一線治療

Pembrolizumab基於KEYNOTE-024獲批NSCLC一線治療的「門檻」是PD-L1 TPS≥50%，今年真實世界PD-L1表達的全球多中心回顧性EXPRESS研究結果顯示，2435例NSCLC患者只有540例（22％）TPS≥50％，如何提高TPS＜50%的患者的免疫治療獲益？IO單葯還是聯合？聯合哪種方案？帶著這些疑問，我們分三種治療模式來分析。

1.1 IO單葯

CheckMate 026意外折戟PD-L1(TPS＞5%)，Pembrolizumab「搶下」單葯一線後並沒有停滯不前，而是攜KEYNOTE-024之勢進一步降低「門檻」，試水PD-L1 TPS≥1%的人群，2018年ASCO上報告KEYNOTE-042達到主要終點（PD-L1 TPS ≥1％人群的OS），因此FDA 「合理地」於9月12日宣布給予Pembrolizumab 在PD-L1 TPS ≥1％的NSCLC患者一線治療的優先審查（Priority Review）。但需要注意的是KEYNOTE-042研究里PD-L1 TPS1-49%的人群OS 13.4m vs.12.1m（HR=0.92；0.77~1.11）,壓倒性意見認為整組OS優勢來自PD-L1 TPS≥50%人群接近一半（46.9%）這個因素，因此FDA能否在明年1月中旬前順利批准擴大人群尚屬未知。另外，作為第一個主要終點為OS的肺癌ICI研究，方案不允許化療組進展後交叉到Pembrolizumab組，而現實中大約20％的患者最終可獲得ICI作為二線治療方案，這意味著這部分患者沒有受益於具有既定OS獲益的治療，因此我們需要思考是否化療序貫ICI能夠有更好的OS結果。總之，KEYNOTE-024引出的CHEMO-FREE（去化療）問題尚需更多證據，KEYNOTE-042隻能說突破不多，近乎原地踏步。

1.2 IO+Chemotheraphy

一線治療IO單葯目前限定於PD-L1 TPS≥50%，其餘人群成為聯合治療「主攻」的方向，化療作為驅動基因陰性肺癌患者治療的基石，成為IO聯合治療的首選方案，Pembrolizumab、Atezolizumab聯合化療的研究結果相繼披露，主要終點悉數達到。

【非鱗癌】

在年初的AACR報告了KEYNOTE-189研究主要終點PFS結果，Pembrolizumab聯合組8.8m vs.化療組4.9m（HR=0.52，P＜0.001）,聯合組的1年OS率69％，明顯高於化療組的49％（HR=0.49）。由於隨訪時間原因，聯合組的中位OS還沒有達到。與KEYNOTE-042研究不同,KEYNOTE-189允許交叉導致大約50%的化療組患者進展後交叉至接受Pembrolizumab治療,增加了OS獲益的難度。聯合組在PD-L1不同亞組都顯示出OS獲益，尤其是成功把IO推至PD-L1＜1%的人群，這個亞組的OS 達到15.2個月，顯著優於單純化療組的12個月（P=0.095，HR=0.59），稍遺憾的是，PFS獲益僅1個月，從5.1個月改善至6.1個月，無統計學差異。11月下旬在新加坡舉辦的ESMO Asia 2018上報道的KEYNOTE-189進一步數據顯示聯合Pembrolizumab時，順鉑和卡鉑之間療效並無區別。但本研究的對照組ORR只有19%，低於歷史數據，曾經引發爭議。

Atezolizumab在非鱗肺癌領域一線搭配不同化療方案進行了多項研究，結果更新，捷報頻傳。

（1）IMpower150研究：毫無疑問「亮眼」的是聯合了抗血管藥物Bevacizumab，相當於在ECOG 4599的獲益組基礎上進一步聯用Atezolizumab，鑒於近幾年基礎研究腫瘤微環境的抗血管和IO聯合多重機制上的保障，這個方案無疑有點志在「強者更強」的意味。PFS和OS作為共同主要終點，Atezolizumab聯合化療組均顯示統計學意義的顯著獲益，OS從化療組的14.7個月提升到聯合組的19.2個月(HR=0.78，95%CI：0.64~0.96)P=0.0164應證。本研究的特殊之處在於沒有排除驅動基因陽性的患者，為這個人群在IO方面的出路做出了探索，下文另做分析。還有就是PD-L1高表達獲益最明顯HR=0.39，PFS 12.6個月，延長几乎一倍（2018 AACR），但問題在於與KEYNOTE-024中單葯Pembrolizumab相比，PFS並沒有顯著延長，提示我們在PD-L1 TPS≥50%的情況下，IO單葯治療可能就足夠了，雖然目前沒有前瞻性研究去回答這個問題。

（2）IMpower130研究：Atezolizumab聯合白蛋白紫杉醇和卡鉑，對照白蛋白紫杉醇和卡鉑的化療組。該研究已經在今年5月宣布達到共同主要終點PFS和OS。ESMO公布的OS數據顯示化療組13.9個月提升到聯合組的18.6個月，(HR=0.79，95%CI：0.64~0.98)P=0.033。對比IMpower130和IMpower150可以看到， 無論是否聯合抗血管生成類藥物，OS數據並無太大差異，需要考量貝伐珠單抗發揮作用的空間，或許化療搭檔的差異（白蛋白紫杉醇和紫杉醇）也貢獻了一部分OS獲益，畢竟兩個研究里都沒有設置白蛋白紫杉醇+卡鉑+貝伐珠單抗+Atezolizumab的試驗組。

（3）IMpower132研究：對比Atezolizumab加化療(順鉑或卡鉑加培美曲塞)和單純化療，設計非常類似KEYNOTE-189，只是ICI換成Atezolizumab。今年7月時宣布共同主要終點PFS獲益，但OS在中期分析時無統計學差異，需待明年最終OS的數據，如果最終OS仍然沒有統計學差異，難免讓人聯想到下文將提及的鱗癌一線Keynote407和IMpower131兩項研究OS獲益的問題。

【鱗癌】

1）KEYNOTE-407研究：本研究對比了Pembrolizumab聯合卡鉑+紫杉醇或白蛋白紫杉醇和單純化療一線治療晚期肺鱗癌，在今年ASCO上報告了第二次中期分析結果，達到共同主要終點PFS和OS，聯合組15.9個月，對照組11.3個月，延長了4.6個月（HR=0.64，95％CI：0.49~0.85；P<0.001），死亡風險降低36％，PFS（6.4mvs.4.8m，HR=0.56; 95％CI：0.45~0.70;P<0.001），ORR（57.9％ vs.38.4％P=0.0004），兩組之間不良事件的發生頻率和嚴重程度相似，分層數據顯示無論PD-L1的表達狀態，包括PD-L1 TPS <1％的患者OS都有獲益。

2）IMpower-131研究：本研究對比Atezolizumab聯合卡鉑+紫杉醇/nab-紫杉醇和單純化療一線治療晚期肺鱗癌。兩個共同主要終點之一的中位PFS有獲益，試驗組PFS為6.3個月，對照組僅為5.6個月，HR=0.71,95％CI：0.60~0.85；P=0.0001。 PD-L1的表達狀態也對患者的PFS有影響，PD-L1高表達患者的中位PFS可達10.1個月（類似KEYNOTE-024，單葯足矣？），而低表達組僅為6.0個月，表達陰性組僅為5.7個月。療效和PD L1表達正相關這方面更類似KEYNOTE-189，而非KEYNOTE-407。雖然PD L1的表達是目前預測療效的最合適的Biomarker，但還是比較複雜，不能一概而論。另一個主要終點的中位OS初步結果為陰性（14.0個月 vs.13.9個月），相比KEYNOTE-407研究的結果顯得不足，也進一步說明晚期肺鱗癌一線治療是否聯合ICIs仍需更多證據。

1.3 IO+IO

1）CheckMate-227研究：CheckMate-227研究是BMS寄予厚望重返一線的研究，根據初始設計，意在探索在PD-L1有表達的患者接受Nivolumab+Chemo vs Chemo，但方案調整後沒有納入主要終點分析。方案調整的重點是把「BMS親兄弟」的Nivolumab聯合Ipilimumab推至一線vs.Chemo。除此之外，從CheckMate-026研究發掘出來的腫瘤突變負荷（Tomor Mutation Burden，TMB）也第一次前瞻性作為生物標誌物用於探索性分析。ASCO上報道了該研究結果，達到了調整方案後的共同終點之一，TMB≥10mut/ Mb 的人群中位OS獲益：23.03個月vs.16.72個月HR=0.77（95％CI：0.56~1.06）。PD-L1≥1的OS結果作為另外一個共同主要終點，尚未報告結果。Checkmate227中PD-L1> 1％組的數據尚不足以定義TMB的作用，需要關注PD-L1<1%的人群結合TMB是否不低於10mut/Mb能夠帶來免疫治療的獲益。至於NGS檢測TMB的普及性，以及被批准的Panel代替全外顯子測序等問題，限於篇幅，本文不做討論。

2）MYSTIC試驗：另外一項一線IO+IO的MYSTIC試驗在11月公布了令人失望的主要終點結果。 與化療相比，無論是「AZ親兄弟」Durvalumab 聯合Tremelimumab，還是Durvalumab單葯都不能改善OS。其實早在2017年中期分析PFS陰性時已有苗頭。分析原因，IO領域競爭激烈，各公司快馬加鞭，雖然Durvalumab獲批NSCLC適應證，但是前期沒有這兩個IO產品聯合的數據，只能參照單葯數據和BMS的聯合數據，Mystic研究的生物標記物CUTOFF值選擇或許有些倉促。

2、後線治療（二、三線）

2018年ICI的二線治療研究唯一報告的是輝瑞的Javelin Lung 200， PD-L1單抗Avelumab vs.多西他賽。11月公布的結果令人意外，Avelumab成為五個二線研究中唯一沒有達到主要終點的研究，這使得我們必須正視一個事實：並非所有的ICIs都「差不多」，PD-1單抗和PD-L1單抗並不相同。

3、特殊人群

3.1 驅動基因陽性

EGFR突變對PD-L1表達的影響不能一概而論，相互矛盾的一些數據不得不讓我們感慨腫瘤免疫環境的複雜性。2018 ELCC上公布的真實世界EXPRESS研究中，EGFR突變患者中PD-L1 TPS≥50%的比例是13%，明顯低於非突變人群的27%。IO研究大多排除入組驅動基因陽性的非鱗NSCLC患者，只有IMpower150和Atlantic研究例外。

二線IO研究包括CheckMate 057 和OAK中的EGFR突變患者數據薈萃已發表於JAMA oncol，結論是二線IO不優於化療。敏感突變患者的一線治療IO單葯前景黯淡，今年ASCO上公布的Ⅱ期臨床研究（NCT02879994)關於 Pembrolizumab單葯治療EGFRm+及PD-L1+雙陽性且未經TKI治療的NSCLC，計劃入組25例患者，實際入組11例評價療效後研究終止，研究中唯一一例PR的患者還是後來證實是初始檢測錯誤，並非EGFR突變患者，因此一線IO單葯治療前景暗淡，並且之前多項I期臨床研究結果顯示的不良反應也不支持IO聯合EGFR-TKIs。

IMpower150 研究是少有沒有排除驅動基因的研究，允許靶向不耐受或者進展的患者入組。共計108例EGFR突變或者ALK融合的患者，其中59例EGFR敏感突變的（19DEL、L858R）的患者接受Atezolizumab聯合PC化療以及貝伐珠單抗，療效優於對照組（PFS 10.2個月 vs.6.1個月，HR=0.41），這個結果是TKI進展後IO聯合治療的一絲曙光，尤其對於那些靶向耐葯機制不明的患者。但需要慎重的是FDA上周批准的基於IMpower150研究試驗組的四葯聯合方案用於晚期肺癌患者的一線治療，但是排除了EGFR/ALK陽性的患者，分析可知：該研究中納入的敏感突變的患者是TKIs不耐受或耐葯後的患者，並非一線治療，這說明對於敏感突變的患者，一線就用IO+Chemo+貝伐單抗目前還缺乏足夠的證據，未獲批在情理之中。

今年受到關注的還有EGFR 突變是否是ICI藥物「超進展」的因素之一，因為去年Clin Cancer Research 上Kato撰文回顧分析了102例超進展患者，認為 EGFR 敏感突變可能是原因之一，但是其他文獻鮮有報道，有待更多數據證實。

3.2 腦轉移（Brain Metastasis, BM）

儘管NSCLC患者的腦轉移發生率很高，但大多數關鍵的ICI試驗都排除未治療和/或不穩定的BM患者入組。KEYNOTE-189招募了至今為止最大的BM患者亞組（109名患者，17.5％），對比此前的KEYNOTE-024為9.1％（28名患者），CheckMate 026為12.8％（69名患者），KEYNOTE-021中為12.2％（15名患者）。對KEYNOTE-189的BM患者亞組分析顯示， Pembrolizumab-化療組合（73例患者）的OS顯著優於化療組的35例患者（HR=0.36；95％CI：0.20~0.62）。結合此前的一些研究裡面BM數據進行分析，總體而言，BM患者亞組的結果有所不同，有時ICI優於化療但有時無效，因此，目前ICIs用於BM患者的療效尚無定論。但結果一致的是，PD-（L）1抑製劑對於BM患者的安全性是可以接受的。

局部晚期NSCLC

今年9月多倫多的WCLC上備受關注的PACIFIC研究報告了主要終點OS的結果，同期發表在新英格蘭醫學雜誌（NEJM）上。PACIFIC是III期不可切除NSCLC患者放化療後接受Durvalumab鞏固治療與對照組相比的研究。Durvalumab組尚未達到中位OS，安慰劑組為28.7個月（HR=0.68；99.73％CI：0.469~0.997；P=0 .00251），這個結果改寫了III期NSCLC的治療標準。其實早在去年ESMO上PACIFIC研究中期結果已經報告共同主要終點PFS的改善長達11.2個月， FDA據此在今年2月已經批准了Durvalumab用於放化療後未進展的III期不可切除NSCLC患者。但本研究沒有統一對患者進行PD-L1表達檢測，為了更好地優化患者治療，未來可能III期患者也應該接受PD-L1表達檢測，這方面的數據還需要積累。

NSCLC的新輔助和輔助治療

NSCLC的新輔助治療的III期研究均正在進行，包括CheckMate 816、KEYNOTE-671，輔助治療的3期研究也是相同情況，包括ANVIL、IMpower010、PEARLS、KEYNOTE-671、IFCT-1401。IMpower030研究是圍手術期治療，試驗組包括術前Atezolizumab聯合化療和術後Atezolizumab輔助。

今年報告的都是II期研究的數據。LCMC3 研究是開放單臂的II期研究，Atezolizumab作為IB/II期或IIIA期可切除NSCLC的未治療患者的新輔助和輔助治療,研究排除了EGFR突變或ALK融合的患者。在有效評估的45名接受Atezolizumab治療並接受手術切除的患者中，3名（7%）患者達到pCR，10名（22%）患者達到MPR（Major Pathologic Response，主要病理學反應），但是TC0/IC0亞組中沒有患者達到pCR或MPR。另外一項NEOSTAR 新輔助研究數據在ESMO報告，Nivo+Ipi組 MPR為 33%。

其他2期單臂新輔助研究也相繼報告數據，治療模式包括 I-O 單葯、雙I-O 聯合、 I-O 聯合化療，究竟哪種更好尚不明確。雖然M. Provencio在2018 WCLC在報告的NADIM 研究中Nivolumab+Chemotherapy組CR率70%，其餘人群MPR率高達80%，但是病例數只有30例，其他類似研究也都是小型II期單臂研究。總體而言，目前看到了新輔助IO治療的曙光，是否能成為標準治療仍需III期RCT研究的數據。

小細胞肺癌

CheckMate-032 研究是一項Phase I/II 研究，旨在探討O藥單葯或O葯+伊匹單抗在晚期小細胞肺癌患者的療效與安全性。今年8月17日， 基於 CheckMate-032 I/II期研究中SCLC隊列的總體應答率（ORR）和應答持續時間（DOR）的研究數據，FDA批准Nivolumab用於治療既往接受過含鉑方案化療以及至少一種其他療法後疾病進展的轉移性小細胞肺癌（SCLC）患者，成為近20年來廣泛期小細胞肺癌首次獲批的新葯。

然而，遺憾的是隨後兩項BMS的III期研究相繼傳來令人失望的消息，10月初公布的Checkmate331作為SCLC的二線治療探索沒有達到主要終點OS，11月26日Checkmate451也報道了陰性結果，後者是BMS的double ICI（IPI+NIVO）聯合作為SCLC維持治療的探索。不過ROCHE的 Atezolizumab有可能擠入一線SCLC，因為IMPOWER133試驗組是標準化療聯合Atezolizumab，達到了OS和PFS共同主要終點。Keynote604正在進行中，預計明年中會報告結果。

結

語

肺癌的免疫治療是當前腫瘤治療領域最具前景的研究方向之一，其最終目標是篩選出能從特定的免疫治療中獲益的患者群體，「全線出擊」的IO單葯或聯合治療幾乎涵蓋了肺癌治療的全程，就現有數據而言，IO單葯治療需要根據biomarker篩選出高獲益的人群，而覆蓋更多的免疫治療的獲益人群，聯合治療是方向。只有深入了解腫瘤免疫逃避機制和腫瘤相關免疫微環境，才能將免疫治療、放化療及靶向治療等方法有機結合起來，為肺癌患者的治療帶來新希望。

焦順昌

主任醫師、教授、博士生導師，中國人民解放軍總醫院腫瘤中心主任，中國人民解放軍總醫院腫瘤內科主任。

中華醫學會腫瘤學分會常務委員、中國臨床腫瘤學會 （CSCO) 常務理事、北京抗癌協會副理事長、中國研究型醫院學會腫瘤學專業委員會主任委員、全軍醫學科技委員會腫瘤專業委員會副主任委員。

施偉偉

301醫院腫瘤內科副主任醫師。

北京市腫瘤防治學會緩和醫學委員會秘書長兼副主任委員、中國研究型醫院學會精準醫學和MDT委員會常委/副秘書長、北京市乳腺病防治學會青年學術委員會副主任委員、中國醫師協會MDT專委會青委會委員、中國研究型醫院學會腫瘤免疫治療委員會委員中國醫促會結直腸病學分會委員。

肺癌怎麼破？

無論男女，肺癌均居癌症死亡的第一位，全市癌症死亡占所有死亡原因的32%。肺癌是中國發病率最高的癌症，也是死亡率最高的癌症。

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肺癌的發病原因是什麼？

在2013年10月17日WHO下設的國際癌症研究機構宣布，室外空氣污染是癌症的主要環境因素之一，其重要組成部分可吸入顆粒物被認定為一類致癌物。氡氣在美國也被列入發病的原因之一，建議在新裝修後的房子需要做好防護。吸煙是肺癌最主要的病因，研究發現煙草煙霧中含有害物質4000餘種及還有一些未知因素，不吸煙的肺癌患者仍然常見，以女性、腺癌為主，但病因仍然有待進一步研究。

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肺癌死亡率為何很高？

肺癌分為低危和高危類型，像原位腺癌等可以通過手術來根治，但發展到腺癌後，往往具有某些病理特徵或者淋巴性轉移，最常見的部位轉移為腦、肝、骨頭，這就是引起肺癌死亡率高的原因。

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肺癌會不會遺傳？

肺癌的遺傳性沒有其它腫瘤如乳腺癌、大腸癌明顯，因此沒有家族性肺癌的稱呼。但在一些肺癌的篩查中，家族史也是一項高危因素。一項觀察性研究對發現有家族史的一些患者新輔助化療不敏感，這些需要大規模臨床研究去證實。

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肺癌早期有哪些癥狀需要警惕？

早期肺癌沒有特異性癥狀，胸痛、咳嗽跟肺上的結節沒有關係，最好根據CT篩查而定。美國肺癌篩查的研究中，建議有高危因素的患者一年一次篩查，這樣可以降低肺癌死亡20%。

「

肺癌該如何治療？

對於早期肺癌，治療原則不僅是把腫瘤切除乾淨，也要保留患者的肺功能，特別是對於多原發肺癌（含有多個早期肺癌），不僅提倡手術切口的微創，更要提倡一些保留肺功能的手術方式，比如「肺段切除」，需要病理科的精準判斷。

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肺結節需要做手術嗎？

專家建議具體情況要根據結節大小而定。對於CT發現的結節，很多都不需要手術，特別是針對5毫米以下的結節。對於6-9毫米的結節，通常可以在醫生的指導下進行複查。

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轉移性肺癌該如何治療？

對於其他腫瘤轉移到肺上，通常需要綜合治療。如果轉移病灶比較少，可以考慮微創手術，包括腸癌、軟組織腫瘤等，這些也是西方國家得到臨床上的驗證。通過手術及其他非手術的綜合治療，延長轉移性肺癌患者的生命，提高患者的生活質量。

問

&

答

問：右肺上葉磨玻璃結節0.55cm，需要手術嗎？

答：純的磨玻璃結節可以隨訪3個月再複查，有20%-30%的患者可能會縮小，那就不需要手術，但具體需要醫院最好通過電腦里的CT進行讀片。

問：哪些類型的磨玻璃結節惡性可能較高需要手術?

答：混合型或者實體性的磨玻璃結節惡性較高。

問：我爸是老煙槍，最近發現他有些咳嗽，頻率不高，而且常常覺得肩膀疼痛。他說是肩周炎，但是我很擔心。請問這是否有可能是肺癌癥狀？

答：重度吸煙的患者，建議做一個篩查，不要根據疼痛、咳嗽進行猜測,引起不必要的恐慌。

問：媽媽肺腺癌1a期，醫生說不需要化療，那麼現在應該怎麼辦呢？我擔心不做任何治療的話會複發，可以做中醫治療嗎？

答：手術做完以後，要考慮術後是否接受一些輔助治療。術後輔助治療可以提高5%-15%的生存率。術後輔助放療在3A期的患者中有一定價值，術後辨證論治的中藥也能對患者進行「扶正」。1A期患者，如果沒有高危因素的話，的確不需要化療，定期隨訪就足夠。與國外相比，中國肺癌患者有喜歡吃藥的習慣，但並不能夠降低它的發病率。

問：作為30歲左右的女性，近幾年在朋友、同事及家人中都發現了女性肺腺癌病人，大家都有點恐懼，除了每年一次低劑量螺旋CT，對女性朋友還有什麼提醒嗎？

答：不吸煙的肺癌的確發現越來越多，但這絕不是說吸煙不得肺癌，不吸煙反而得肺癌。其實肺癌的高發年齡是在40歲以後，只不過30歲左右的女性得肺癌比較震驚，其實不用那麼恐慌。

問：肺癌晚期放了支架還能手術嗎？

答：微創的治療方式的確能在一些晚期肺癌中起到一定的作用，包括冷凍、微波、射頻、支架等改善生活質量，延長生命。支架是否能手術，需要帶病人到門診諮詢，一般有遠處轉移或者身體情況較差，不建議手術。

問：晚期肺癌只能活3-12個月嗎？

答：有的孤立性轉移的晚期患者通過綜合治療有活過五年的病例。

問：以前胸片是否能發現肺癌？

答：胸片發現肺癌的敏感度不高。目前臨床不提倡，但可以作為術後的圍手術期的檢查。

問：如何篩查肺癌？

答：老百姓現在想用一滴血或者一口痰來簡單篩查肺癌，目前還沒有非常好的檢查標誌物。目前最成熟的方式是低劑量螺旋CT。

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