活得更強壯更長壽：科學家從蠕蟲身上學到的東西

活得更強壯更長壽:科學家從蠕蟲身上學到的東西

密歇根大學生命科學研究所(University of Michigan Life Sciences Institute)的研究發現，微小的衰老蠕蟲的運動功能下降和虛弱程度增加的原因，以及一種減緩衰老的方法。這項研究結果於1月2日發表在《科學進展》(Science Advances)雜誌上。研究人員發現了一種可以用來改善運動功能的分子，並指出類似的通路可能也在衰老的哺乳動物中發揮作用。

隨著人類和動物的衰老，我們的運動功能逐漸退化。被稱為線蟲的幾毫米長的蛔蟲的衰老模式與其他動物非常相似，它們的壽命只有三周左右，這使它們成為研究衰老的理想模型系統。「我們之前觀察到，隨著蠕蟲年齡的增長，它們逐漸失去了生理功能，」LSI教授、資深研究作者Shawn Xu說。「大約在他們成年中期的某個時候，他們的運動功能開始衰退。但是什麼導致了這種下降呢?

為了更好地了解隨著蠕蟲的衰老，細胞間的相互作用是如何變化的，徐和他的同事們研究了運動神經元與肌肉組織之間的連接。他們發現了一種叫做slo1(慢波鉀通道家族成員1)的分子，它是這些通訊的調節器。這種分子會抑制神經元的活動，減緩神經元向肌肉組織發出的信號，降低運動功能。

研究人員首先使用遺傳工具，然後使用一種名為paxilline的藥物，操縱了slo1。在這兩種情況下，他們觀察到了蛔蟲的兩個主要影響。它們不僅在以後的生活中保持了更好的運動功能，而且比正常的蛔蟲活得更長。「在沒有改善健康和體力的情況下，延長壽命並不一定是理想的，」徐說。他也是密歇根大學醫學院分子和綜合生理學教授。「但我們發現，這些干預措施改善了這兩個參數——這些蠕蟲更健康，壽命更長。」

也許更令人驚訝的是，干預的時間大大改變了對運動功能和壽命的影響。當樹懶-1在蠕蟲早期被操縱時，它對壽命沒有影響，事實上對幼小的蠕蟲的運動功能有不利的影響。但在成年中期，當slo1的活動被阻斷時，運動功能和壽命都得到了改善。由於slo1通道在許多物種中都得到了保存，許博士希望這些發現能鼓勵其他人去研究它在其他生物模型中衰老過程中的作用。

他說:「研究壽命較長的生物體的衰老是一項重大投資。」「但現在我們已經確定了一個分子靶點、一個潛在的位點和具體的時間，這應該有助於進一步的研究。」研究人員下一步希望確定slo1通道在蠕蟲早期發育中的重要性，並更好地理解它影響壽命的機制。

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