新聞｜我校馮年平教授團隊構建雜化膜柔性脂質體用於銀屑病炎症皮膚的靶向遞葯

納米載體用於皮膚病（銀屑病）的局部治療給葯，日益受到關注。如何實現局部用藥後將藥物靶向遞送至銀屑病變皮膚組織，從而使藥物濃集於患處發揮藥效，是局部給葯治療銀屑病目前亟待解決的問題。近日，我校馮年平教授團隊成員在生物醫學1區雜誌Theranostics(IF: 8.537)上發表論文，報道了一種雜化膜柔性脂質體，作為銀屑病局部給葯載體，可實現藥物在銀屑病炎症皮膚中的靶向遞送，且所用材料均具有良好的生物可降解性和生物相容性，具有良好的臨床應用前景。

銀屑病是一種常見的慢性炎症性皮膚病，在銀屑病炎症皮膚中發現CD44蛋白存在異常高表達現象，可以作為新型靶向納米載體的潛在靶標，增加炎症皮膚中的藥物遞送。基於上述思路，馮年平團隊在此項研究中，通過共價鍵將透明質酸（Hyaluronic acid, HA）修飾於丙二醇柔化的脂質體磷脂膜上，構建具有靶向遞葯作用的新型雜化膜脂質體，作為對尋常型銀屑病具有良好治療作用的天然活性成分薑黃素的局部給葯載體（HA-ES）。HA-ES表面形成的HA凝膠網路減少了薑黃素的滲漏，增強了製劑穩定性。與普通醇質體（Ethosomes, ES）相比，使用HA-ES作為載體可顯著增強薑黃素的經皮滲透，8小時後的體外累積透皮量和皮膚滯留量分別為ES組的1.6和1.4倍，以及薑黃素丙二醇水溶液（Curcumin propylene glycol solution, PGS）組的3.1和3.3倍。在咪喹莫特誘導的小鼠銀屑病樣皮膚區域局部給葯後，HA-ES組的藥物在體皮膚滯留量分別是ES和PGS組的2.3倍和4.0倍。Western-blot和免疫熒光染色分析結果顯示，咪喹莫特誘導的銀屑病樣炎症皮膚中的CD44表達是正常皮膚的2.7倍，表明HA-ES與CD44的特異性黏附增加了皮膚中的藥物蓄積。在銀屑病樣小鼠皮膚局部給葯後，HA-ES組炎症癥狀緩解最為明顯，顯著降低了皮膚中TNF-α、IL-17A、IL-17F、IL-22和IL-1β的mRNA水平，且與ES和PGS組相比，炎症皮膚中CCR6蛋白表達明顯降低。

該研究證實了以HA修飾的丙二醇雜化脂質體作為局部給葯載體，以其良好的可變形性和靶向性，可實現藥物向CD44蛋白高表達的炎症皮膚組織中的靶向遞送，從而有效增強藥物在病變部位的治療作用，為開發針對炎症皮膚的藥物局部靶向遞送系統提供了新的策略。

該研究論文發表的Theranostics雜誌在研究與實驗醫學領域穩定保持在前10%頂級雜誌行列，主要針對生物醫學領域，報道關於體內外分子診斷、生物治療、納米醫學、轉化醫學以及基礎類生物醫學研究等最新的科研成果。

我校馮年平教授為該論文的通訊作者，課題組副教授張永太和研究生夏晴、李延延、何澤慧為文章的並列第一作者。馮年平教授團隊是我校高峰高原創新團隊和杏林學者優秀學科團隊，主要從事中藥納米技術和創新製劑研究，迄今已發表相關SCI論文60餘篇，獲得中華醫學科技獎、上海市科技進步獎和浦東新區科技創新成就獎等多項獎勵。

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