科學家在治療糖尿病方面邁出了關鍵一步恢復人體製造胰島素的能力

他們創造了一種新的藥物混合物，可以誘導產生胰島素的細胞以足夠快的速度再生，以便在人類治療中起作用。

最近紐約州西奈山伊坎醫學院的研究人員進行的這項研究揭示了兩類藥物的新組合如何使成人β細胞以每天5-8％的速度複製。

該研究小組在「 細胞代謝 」雜誌的一篇論文中報告了這一發現。

「我們對這一新的觀察結果感到非常興奮，」主要作者，西奈山糖尿病，肥胖和代謝研究所所長安德魯·斯圖爾特博士說，「因為，我們第一次能夠看到費率人體細胞β細胞複製，足以補充人類β細胞的質量。「

在早期的工作中，研究小組研究了一種阻斷稱為雙特異性酪氨酸磷酸化調節激酶1A（DYRK1A）的酶的小分子。該分子導致β細胞增殖率為1.5％至3％。

在這項新研究中，研究小組證明了如何從不同類別的藥物中添加一種小分子，使其增殖率平均提高5-8％。第二種藥物阻斷轉化生長因子β超家族（TGFβSF）的成員。

然而，雖然該研究已經邁出重要的一步，表明該藥物組合可以足夠快地再生β細胞進行治療，但仍有一些工作要做。

斯圖爾特博士解釋說，「下一個重大障礙是如何將它們直接送到胰腺上。」

糖尿病，胰島素和β細胞

糖尿病是一種血糖升高到有害水平的疾病。持續的高血糖會損害血管，神經和其他身體系統。它可能導致視力下降，腎臟疾病和心臟病。

由於生產和使用胰島素的困難，血糖水平上升，胰島素是一種幫助身體細胞吸收和使用葡萄糖來產生能量的激素。

根據世界衛生組織的估計，到2025年，全世界可能有多達3億人患有糖尿病。

在美國，糖尿病影響了約9.4％的人口，相當於約3030萬人。國家糖尿病，消化和腎臟疾病研究所表示，還有另外的8410萬成人患有前驅糖尿病。

糖尿病主要有兩種類型：1型和2型糖尿病。約90-95％的糖尿病患者患有2型糖尿病。

在1型糖尿病中，由於免疫系統破壞了胰腺中產生胰島素的β細胞，因此缺乏對血糖的控制。

2型糖尿病通常開始與胰島素抵抗，其中細胞變得在使用胰島素不太有效的條件。胰腺最初通過製造更多的胰島素來補償，但這不是一個長期的解決方案，血糖水平最終會上升。

儘管這兩種類型存在差異，但最近的研究表明，1型和2型糖尿病具有一個主要特徵：產生胰島素的β細胞功能減少。

"實現了以前難以達到的利率"

斯圖爾特博士說，目前可用於治療糖尿病的藥物都不足以使人體β細胞再生。

研究人員正在研究其他方法，例如移植β細胞或胰腺以及使用幹細胞產生新β細胞的治療方法。然而，斯圖爾特博士指出，這些都沒有廣泛使用。

在早期的研究中，他和他的同事們已經證明，一種名為「有害」的DYRK1A抑製劑能夠在實驗室培養物中刺激成人β細胞的持續增殖。

此外，用人類β細胞代替其自身的小鼠能夠在用有害物質治療後將血糖水平保持在正常範圍內。

這是向前邁出的重要一步。然而，新β細胞產生的速度太低，使得治療對糖尿病患者無效。

研究人員得到了加入TGFβSF抑製劑去氫同時，他們正在調查一個類型良性的想法腫瘤，在β細胞形成。這揭示了一組新的藥物靶點，可能會增強β細胞的增殖。

因此，最近研究的目的是調查兩類藥物的合併是否有效 - 而且確實如此。

研究人員寫道，該研究揭示了阻斷「DYRK1A和TGFβSF信號傳導如何誘導顯著的，以前無法達到的人類β細胞增殖率，並且實際上增加了人類和小鼠的β細胞數量。」

該研究還探討了「顯著增殖率」背後的機制。研究結果表明，該藥物組合不僅適用於科學家從「正常屍體人類胰島」中恢復的β細胞，而且還適用於從人類幹細胞和「2型糖尿病患者」生長的β細胞。

「由於這些藥物對身體的其他器官有影響，我們現在需要開發方法將這些藥物專門用於人體的β細胞。」

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