科學家研究『誘導』幹細胞形成新的骨組織

新的研究已經確定了一種可能的方法來操縱某些幹細胞來產生新的骨組織。這項調查的結果可以極大地改善骨骼損傷或骨質疏鬆症等疾病患者的預後。幹細胞是未分化的細胞，具有專門化和承擔任何功能的潛力。

最近的許多研究都集中在如何最好地將幹細胞用於治療目的。研究人員特別感興趣的是如何操縱它們以創造新的組織，可以成功地替換受損的細胞組或不再起作用的細胞組。

在馬里蘭州巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫學院的一項新研究中，Aaron James博士和他的團隊研究了允許某些類型的幹細胞（稱為「 血管周圍幹細胞 」）形成新的機制。骨組織。

這些幹細胞傾向於變成脂肪組織或骨組織。到目前為止，尚不清楚究竟是什麼決定了他們的命運。

「我們的骨骼中有一小部分幹細胞可以用於創造新的骨骼。如果我們能夠誘導這些細胞進入骨骼細胞的命運並遠離脂肪，那麼這將是我們促進骨骼健康和癒合能力的重大進步。 「

研究人員在大鼠模型和人類細胞培養中進行了研究，並在「 科學報告 」雜誌上報告了他們的發現。

驅動細胞命運的蛋白質

詹姆斯博士以前的研究表明，一種叫做WISP-1的特定信號蛋白可能通過「告訴」他們是否形成脂肪或骨組織來驅動血管周圍幹細胞的命運。

在目前的研究中，研究人員試圖證明WISP-1在確定幹細胞命運中的作用是通過遺傳修飾一組人類幹細胞來阻止它們產生這種蛋白質。

當他們將工程化幹細胞中的基因活性與仍然產生WISP-1的細胞中的基因活性進行比較時，研究人員證實該蛋白質起了重要作用。在沒有WISP-1的細胞中，負責脂肪形成的四個基因的活性水平比繼續產生WISP-1的細胞高50-200％。

這也表明該信號蛋白的正確劑量可以驅使幹細胞形成骨組織而不是脂肪組織。

正如預期的那樣，當研究人員隨後修改幹細胞以增加WISP-1的產生時，他們注意到刺激骨組織生長的三個基因的活性比具有正常信號蛋白水平的幹細胞的活性高兩倍。

同時，刺激脂肪組織生長的基因（如過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG））的活性在WISP-1加強的幹細胞中降低42％，並且這種降低有利於確定骨組織生長的基因。

幹細胞干預顯示出希望

在研究的下一階段，科學家使用大鼠模型來確定WISP-1是否可以促進脊柱融合中的骨癒合，這是一種需要連接兩個或多個椎骨（脊柱骨骼）以形成單個骨骼的醫療干預。

脊柱融合的治療用途是在影響脊柱的各種病症（例如脊柱側凸）的背景下改善背部疼痛或脊柱穩定性。

通常，「這樣的手術需要大量的新骨細胞，」James博士解釋說。「如果我們可以在融合部位指導骨細胞的產生，我們可以幫助患者更快恢復，並降低併發症的風險，」他指出。

在目前的研究中，研究人員將具有活性WISP-1的人類幹細胞注入大鼠體內。他們在椎骨之間進行了這項工作，這些椎骨將作為融合手術的一部分而加入。

4周後，詹姆斯博士和他的團隊發現這些動物的脊柱組織中仍然顯示出高水平的WISP-1。此外，新的骨組織已經在正確的位置形成，使椎骨變得「焊接」。

相反，接受相同手術干預但沒有WISP-1加強的大鼠在同一時期沒有出現任何椎骨融合。

「我們希望我們的研究結果將促進細胞療法的發展，以促進像這樣的手術後的骨形成，以及其他骨骼損傷和疾病，如骨折和骨質疏鬆症，」詹姆斯博士宣稱。

在未來，研究團隊還旨在找出減少幹細胞中WISP-1水平是否會導致它們形成脂肪組織，這有助於促進傷口癒合更快。

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