Bone：雷帕黴素通過對骨生成和血管生成的積極作用，通過鐵積累改善高周轉性骨質疏鬆症中的骨量

導語：mTOR在具有鐵積累的高周轉性骨質疏鬆症中的成骨和血管生成中的作用。

來源：梅斯醫學

鐵積累是I型骨質疏鬆症的獨立危險因素，但該現象的分子機制尚未明確定義，尚未見有效治療。

在這裡，我們發現mTOR水平在具有鐵積累的野生型小鼠模型和具有鐵積累的高周轉性骨質疏鬆症的轉基因小鼠模型（Hepc-/-）中均增加。我們表明，增加的mTOR水平可以抑制骨和體外Cxcl9的成骨和血管生成。通過雷帕黴素在小鼠模型中抑制mTOR並且通過siRNA轉染在體外抑制mTOR恢復了骨生成和血管生成。

這些發現揭示了mTOR在具有鐵積累的高周轉性骨質疏鬆症中的成骨和血管生成中的作用，並且表明雷帕黴素靶向mTOR改善了骨生成和血管生成以改善骨量。

原始出處：

Wu J, Wang A, et al.,Rapamycin improves bone mass in high-turnover osteoporosis with iron accumulation through positive effects on osteogenesis and angiogenesis. Bone. 2019 Jan 2. pii: S8756-3282(18)30469-1. doi: 10.1016/j.bone.2018.12.019.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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