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研究表明,血腦屏障的破壞是痴呆症的早期誘因

研究表明,血腦屏障的破壞是痴呆症的早期誘因

南加州大學的一項新研究顯示,大腦毛細血管滲漏預示著阿爾茨海默氏症的早期發作,因為在毒性蛋白澱粉樣蛋白和tau蛋白出現之前,毛細血管滲漏就預示著認知障礙

這些發現發表在1月14日的《自然醫學》(Nature Medicine)雜誌上,可能有助於早期診斷,並為減緩或預防該病發作的藥物提供新的靶點。

美國疾病控制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention,簡稱cdc)的數據顯示,美國老年痴呆症患者的數量預計將在40年內增加一倍多,達到1400萬左右。目前,美國食品和藥物管理局(fda)批准了五種治療阿爾茨海默氏症的藥物,它們可以暫時幫助改善記憶和思維問題,但沒有一種藥物可以治療阿爾茨海默氏症的根本原因或減緩其進展。研究人員相信,成功的治療最終將涉及針對多個靶點的藥物組合。

南加州大學對161名老年人進行了為期5年的研究,結果顯示,記憶力問題最嚴重的人,其大腦血管中的滲漏現象也最為嚴重——無論是否存在異常蛋白澱粉樣蛋白和tau蛋白。

「事實上,我們看到血管滲漏,τ的獨立和獨立的澱粉樣蛋白,當人們在輕度認知障礙水平,表明它可能是一個完全獨立的過程或很小的過程,」資深作者說Berislav Zlokovic,主任求證Neurogenetic研究所南加州大學凱克醫學院的。「令人驚訝的是,這種血腦屏障的破壞是獨立發生的。」

在健康的大腦中,構成血管的細胞緊密結合在一起,形成一道屏障,阻止遊離細胞、病原體、金屬和其他不健康物質進入腦組織。科學家稱之為血腦屏障。在一些衰老的大腦中,細胞之間的接縫變松,血管變得通透。

「如果血腦屏障不能正常工作,那麼就有可能造成損害,」合著者之一、凱克醫學院(Keck School of Medicine)南加州大學史蒂文斯神經成像與信息學研究所(USC Stevens Neuroimaging and Informatics Institute)所長阿瑟·托加(arthur Toga)說。這表明血管沒有提供神經元所需的營養和血液流動。這樣就有可能有有毒蛋白質進入。」

這項研究的參與者通過一系列的任務和測試來評估他們的記憶和思維能力,從而得出認知功能和「臨床痴呆評分」。被診斷患有可能導致認知障礙的障礙的個體被排除在外。研究人員使用神經成像和腦脊液分析來測量服務於大腦海馬體的毛細血管的滲透性或滲漏性,並發現損傷和滲漏之間有很強的相關性。

"結果令人大開眼界,"第一作者丹尼爾·國家,美國南加州大學的心理學助理教授,文學與科學學院。「人們是否有澱粉樣蛋白或tau病理並不重要;他們仍然有認知障礙。

研究人員提醒說,他們的發現代表了時間的快照。在未來的研究中,他們希望能更好地了解血管損傷後認知問題發生的時間。茲洛科維奇說,科學家不太可能很快放棄澱粉樣蛋白和tau蛋白作為阿爾茨海默病的生物標誌物,「但我們應該在我們的工具箱中加入一些血管生物標誌物。」

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