科學家開發的一種治療中風的藥物也有助於避免阿爾茨海默病

阿爾茨海默病是最常見的痴呆症。

根據阿爾茨海默氏症協會的統計，美國有570萬人患有此病。

目前的藥物只能緩解一些疾病的癥狀，目前尚無任何阻止其進展的方法。

阿爾茨海默病患者發生的神經變性是由大腦中一種叫做β-澱粉樣蛋白的蛋白質的積累造成的。

β-澱粉樣蛋白存在於健康的大腦中，但錯誤摺疊的蛋白質可累積形成澱粉樣斑塊。

這些斑塊減少了流向大腦的血液，導致腦細胞分解。

多年來，研究人員已經研究了許多解決這些斑塊的藥理學途徑，但是迄今為止，沒有一種方法能夠開發出有效的藥物。

最近，來自洛杉磯南加州大學（USC）的研究人員探索了一種科學界已經在仔細研究的創新化合物。

介紹3K3A-APC

3K3A-APC是活化C蛋白的修飾版，它是一種基於血液的蛋白質，可保護腦細胞和血管免受炎症損害。

活化的C蛋白天然是強效的抗凝血劑。然而，科學家對新改良版本所做的改變使其抗凝血性能降低了約90％，同時保持了其保護性益處。

研究人員已經在多發性硬化，肌萎縮側索硬化和創傷性腦損傷的動物模型中測試了3K3A-APC，結果令人鼓舞。

該葯目前正在開發中，用於治療中風患者的腦出血。到目前為止，這種葯似乎可以減少大腦出血，幾乎沒有副作用或安全問題。

由於3K3A-APC在其他試驗中的積極表現，本研究的作者決定對抗阿爾茨海默氏症。主要作者Berislav V. Zlokovic，博士。寫道：

「由於其在多種神經系統疾病模型中的神經保護，血管保護和抗炎活性，我們研究了3K3A-APC是否也能保護大腦免受阿爾茨海默病小鼠模型中β-澱粉樣蛋白毒素的毒性作用。 「

科學家們使用具有許多基因突變的小鼠進行了他們的研究，研究表明這些基因突變會增加阿爾茨海默氏症的風險。這些動物產生高水平的β-澱粉樣蛋白並表現出認知衰退和神經炎症。

正如研究人員所理論的那樣，3K3A-APC減少了這些小鼠大腦中有毒蛋白質的積累。

此外，小鼠沒有表現出蛋白質積累產生的預期記憶缺陷，並且腦血流正常。在阿爾茨海默病中，大腦炎症的跡象很常見。在接受3K3A-APC的小鼠中，研究小組發現炎症明顯減少。

3K3A-APC如何工作？

接下來，科學家們想要了解這種實驗藥物如何賦予其益處。他們發現3K3A-APC減少了一種叫做β-分泌酶1（BACE1）的酶，神經細胞產生這種酶。BACE1是β-澱粉樣蛋白形成所必需的; 沒有它，斑塊就無法形成。

過去，科學家們曾嘗試使用各種化合物來阻斷BACE1。到目前為止，這還沒有導致新的藥物。然而，他們已經表明，干擾BACE1會減少大腦中的阿爾茨海默氏症斑塊。

目前這種藥物採用略微不同的方法，因為它阻止酶的產生而不是阻斷酶本身。

研究人員認為，在存在顯著的β-澱粉樣蛋白累積之前，3K3A-APC在阿爾茨海默病的早期階段可能是最有益的。

在回顧了早期關於BACE1作用的實驗後，作者寫道，「總的來說，這些研究表明，在廣泛使用[β-澱粉樣蛋白]之前，用BACE1抑製劑治療[β-澱粉樣蛋白]病理的最佳時機是在病程早期。斑塊形成發生。「

「我們目前的數據支持3K3A-APC作為有效的抗β-澱粉樣蛋白治療人類早期阿爾茨海默病的潛力的觀點。」

與以往一樣，在新的治療方法進入市場之前，其他動物模型以及最終的人類需要進行更多的研究。

由於阿爾茨海默氏症目前無法治癒，找到一種新方法來治療這種疾病是非常寶貴的。這些結果令人興奮，毫無疑問，後續工作將很快進行。

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