研究人員發現了一種白血病細胞生長的機製為治療癌症提供新的方法

薩塞克斯大學的研究人員發現了一種驅動白血病細胞生長的機制，他們相信他們的研究結果有助於為治療癌症提供新的策略。

急性髓性白血病（AML）是一種毀滅性的血癌，在英國每年約有3,000例新病例。

儘管在過去50年中患者存活率有了相當大的改善，但對於患有該疾病的成人和兒童的許多亞組，預後仍然很差。

目前的化學療法具有高度毒性，並且通常不能誘導長期治癒，導致迫切的臨床需要設計更好的耐受性和高度靶向的治療，從而誘導持久的緩解。

已知白血病細胞具有過度活躍的蛋白質β-連環蛋白，其可以驅動癌症發展。一旦這種蛋白質進入細胞核，DNA被儲存，它可以幫助激活對白血病發展很重要的基因。β-連環蛋白的活性高度依賴於它與細胞中其他蛋白質形成的相互作用。

到目前為止，β-連環蛋白進入白血病細胞核的運動在血細胞中是一個知之甚少的過程。

但來自蘇塞克斯大學，布里斯托爾和卡迪夫的研究人員利用Kay Kendall白血病基金（KKLF）和Bloodwise的資金，現在已經發現了一種促進這一過程的蛋白質合作夥伴，因此有助於白血病細胞的生長。他們的研究結果可能會導致治療AML的新治療策略的發展。

在發表在Haematologica雜誌上的一篇論文中，生物醫學科學講師Rhys Morgan博士觀察到蛋白質LEF-1可以主動控制骨髓白血病細胞核中β-catenin的水平。這是第一項揭示這種機制在白血病細胞中活躍的研究，也是第一個揭示β-catenin在血細胞中的相互作用配偶體的研究。

來自蘇塞克斯大學的Rhys Morgan博士說：「雖然科學家們早就意識到β-連環蛋白在癌症進展中的作用，但直接靶向該蛋白質或其合作夥伴的藥物還沒有進入臨床。我們的研究結果我們建議通過像LEF-1這樣的伴侶將β-連環蛋白運動進入細胞核的藥理學靶向可能是白血病的可行治療策略。

他進一步解釋說：「這項研究處於非常早期的階段，針對β-連環蛋白的活性並不是所有白血病病例和亞型的解決方案。

「然而，有數據顯示，20-80％的AML病例顯示出這種分子的水平升高，這證明在這種情況下需要進一步研究。」

Morgan博士及其團隊正在努力進一步了解研究中發現的許多新相互作用蛋白的生物學意義，並認為其他蛋白可能值得針對抑制白血病中β-catenin水平和活性。

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