阿爾茨海默氏症的血液檢測在癥狀出現的前幾年就可檢測到腦損傷

對癥狀進行血液檢測可以識別出阿爾茨海默病早期階段的人群十年或更長時間，然後出現癥狀，例如記憶力和思維能力的下降。

這是一個國際科學家小組在評估使用他們遺傳的罕見阿爾茨海默病患者的血液樣本的簡單測試後得出的結論。

該團隊包括來自密蘇里州聖路易斯的華盛頓大學醫學院和德國蒂賓根的德國神經退行性疾病中心的研究人員。

該試驗尋找神經絲輕鏈（NfL）蛋白水平的變化。蛋白質通常作為內部骨骼的一部分存在於腦細胞或神經元內部。

然而，受損和垂死的細胞可以將NfL泄漏到周圍的腦脊液中。然後蛋白質從液體進入血液。

其他人已經表明，腦脊液中NfL水平升高是一種強烈的跡象，表明已經發生了一些腦損傷。醫生可以使用腰椎穿刺或脊椎穿刺來測試蛋白質，但許多人不願意接受這種手術。

現在，在一篇關於最近研究的自然醫學 論文中，作者報告了他們如何證明脊髓液中的NfL水平與血液中的水平相關，並且「在家族性阿爾茨海默病的癥狀前階段就會升高」。

「這可能是，」共同研究的作者，華盛頓大學研究生斯蒂芬妮·舒爾茨說，「這是一個很好的臨床前生物標誌物，可以識別那些將繼續發展臨床癥狀的人。」

研究人員提出，快速而廉價的方法有朝一日也可以檢測其他涉及腦損傷的疾病，如創傷性腦損傷，多發性硬化和中風。

阿爾茨海默氏症會損害大腦

阿爾茨海默病是導致痴呆的主要原因，它會破壞腦細胞和組織。隨著腦損傷的擴散，它會導致諸如意識模糊，記憶喪失和功能減弱等癥狀。最終，這個人再也無法過上獨立的生活。

國家老齡化研究所的估計表明，在美國可能至少有550萬阿爾茨海默氏症患者。

阿爾茨海默病患者大腦的死後檢查揭示了三個典型的標誌：β-澱粉樣蛋白斑塊，tau蛋白質纏結，以及腦細胞之間的連接丟失。

阿爾茨海默病主要襲擊65歲及以上的人群，但有一些罕見的形式可以提前發作。

科學家們並不完全了解阿爾茨海默病的病因，尤其是後來襲擊人們的形式。他們認為這些形式可能源於基因，環境和生活方式的複雜相互作用。

患有阿爾茨海默病的人中約有20人會有早髮型，在65歲之前開始出現癥狀。

這些早髮型阿爾茨海默病最常見的原因是父母傳給後代的基因突變。

主要遺傳阿爾茨海默病

在這項新的研究中，研究小組研究了一種罕見的形式，其名稱主要是遺傳性阿爾茨海默病（DIAD），或常染色體顯性遺傳性阿爾茨海默病。

該研究的數據來自Domintial Inherited Alzheimer"s Network（DIAN），這是華盛頓大學領導的國際財團。該網路的目的是調查阿爾茨海默病的病因。

DIAD起因於三種基因中的一種或多種的突變：PSEN1，PSEN2或APP。

患有DIAD的人通常在30歲，40歲和50歲時經歷記憶喪失和痴呆症的其他癥狀。

研究人員選擇研究DIAD患者，因為疾病的早期發作提供了更長的時間跨度來調查認知癥狀出現之前的大腦變化。

該分析收集了DIAN網路中400多人的數據。這個數字包括247名基因突變的攜帶者和162名不是攜帶者的血緣親屬。

所有的人都參加了DIAN診所，並給了血液樣本，完成了記憶和思維技能的認知測試，並進行了腦部掃描。此外，大約一半人曾多次進行門診就診，每次就診時間最長為3年。

NfL水平預測癥狀將提前16年

對第一次就診的血液樣本的檢查顯示，攜帶基因突變的人群中NfL水平較高。在這些人中，反覆訪問顯示NfL水平隨時間上升。

然而，沒有攜帶基因突變的個體沒有顯示出這種模式。他們的NfL水平較低，並且隨著時間的推移保持相當穩定。

該團隊在預期癥狀出現之前約16年檢測到NfL水平上升。

腦部掃描結果與NfL水平的變化一致。

蛋白質的增加速度與大腦前體中的變薄和收縮速率相匹配，後者在記憶中起作用。

舒爾茨評論說「癥狀出現前16年在疾病過程中確實很早，但我們甚至可以看到差異。」

進一步的分析表明，NfL水平也可以預測認知測試中記憶力和思維能力的下降。

用於腦損傷情況的生物標誌物

其他損害大腦的情況也會導致神經元泄漏NfL。例如，患有亨廷頓舞蹈病和路易體痴呆症的人血液中的蛋白質水平較高。

足球運動員的血液NfL水平在頭部受到衝擊後立即上升，並且在發作期間患有多發性硬化症的人。

研究人員現在需要做進一步的工作，例如在醫生開始使用測試之前，確定生物標誌物顯著性的最佳NfL水平以及應該引起關注的增加率。

研究作者，華盛頓大學放射學助理教授布萊恩戈登博士說：「這就是事情。」這很容易被納入神經病學診所的篩查測試中。

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