糖尿病患者的福音：研究發現了一種協助胰島素摺疊過程的蛋白質

關鍵的激素胰島素需要幫助獲得正確的結構。在哥本哈根大學生物醫學科學系的研究人員進行的一項新研究中，剛剛發現了一種協助胰島素摺疊過程的蛋白質。他們希望新的研究結果可用於開發治療條件，如血液中胰島素水平升高，稱為高胰島素血症。

儘管研究人員已經熟悉並研究了激素胰島素超過一百年，特別是與糖尿病有關，但他們仍然對這種激素有了新的發現。現在，哥本哈根大學健康與醫學科學院的研究人員發現了胰島素生成過程中一個前所未有的過程。新的研究結果剛剛發表在科學雜誌「 糖尿病」上。

胰島素是在胰腺的β細胞中產生的。這種激素是一種叫做胰島素原的前體。為了使胰島素原成熟為功能性胰島素，需要對其進行摺疊和正確處理，以便在稱為分子伴侶的蛋白質的幫助下獲得正確的結構。研究人員現在已經發現並確定了這樣一個伴侶。胰島素原伴侶稱為葡萄糖調節蛋白GRP94。

儘管胰島素原的序列相對較短，但仍需要幫助獲得正確的結構才能成為成熟的功能性胰島素。然而，其他一些研究表明胰島素原可以在沒有人工細胞條件的蛋白質幫助下摺疊。然而，我們在活細胞中進行的研究表明，胰島素不能正確摺疊，如果沒有GRP94的幫助，就無法獲得正確的結構，「該研究的最後一位作者，大學生物醫學科學系副教授Michal Tomasz Marzec說。哥本哈根。

胰島素生成和分泌受損

在研究中，研究人員去除或抑制了蛋白質GRP94，以了解胰島素原和細胞的情況。他們觀察到胰島素原不能正確摺疊，β細胞不能分泌足夠量的胰島素。研究人員驚訝地發現去除GRP94並不影響細胞活力。細胞去除蛋白質後沒有發生任何事情。

「這是令人驚訝的，因為當大量錯誤摺疊的胰島素原在細胞內積聚時，人們會預期β細胞會因壓力而死亡。這就像移除軸承梁而不削弱結構。這表明GRP94蛋白具有非常特殊的功能，並且β細胞已經做好充分準備，可以有效應對胰島素原錯誤摺疊的後果。目前，我們正在努力了解這些反應及其生理和病理後果，「副教授Michal Tomasz Marzec說。

根據研究人員的研究，研究結果可能會在未來操縱體內β胰島素從胰島素原到胰島素的過程。如果你可以用藥物來抑制輔助蛋白質，結果會減少胰島素的分泌。這對於諸如高胰島素血症的情況是有用的，其中身體產生過多的胰島素。從長遠來看，他們也希望新知識對1型和2型糖尿病有用。

我們希望這一新發現將指導新葯的開發。了解細胞內胰島素生成背後的生物學過程將使我們能夠修改這些過程。因此，我們希望我們能夠抑制胰島素過量產生，因為它發生在患有高胰島素血症的兒童和成人中。從長遠來看，我們也希望我們能夠增加胰島素的產量，減輕與2型糖尿病相關的β細胞的大量生產負擔，並在不需要胰島素注射的情況下保持其分泌功能更長時間，「Associate說Michal Tomasz Marzec教授。

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