研究發現大腦可塑性機制

科學家首次以一種特定分子作為目標，該分子作用於單一類型的神經元連接，從而調節大腦功能，恢復了大腦自我連接的能力。

前不久，美國塔夫斯大學醫學院與耶魯大學醫學院的科學家共同發現，一種新的分子機制對於大腦功能的成熟具有至關重要作用，同時，它還可用於恢復老年人大腦的可塑性。與之前研究不同的是，這是科學家首次以一種特定分子作為目標，該分子作用於單一類型的神經元連接，從而調節大腦功能，恢復了大腦自我連接的能力。研究者稱，這項老鼠實驗可能有助於增強人們對人類疾病的理解，相關成果發表在1月8日出版的《細胞報告》雜誌上。

童年時期人類大腦具有很強的可塑性，所有早期哺乳動物大腦不同區域在響應外部刺激重建神經連接時，會出現一個「關鍵時期」，破壞這種精確的發育過程會造成嚴重傷害，出現涉及破壞關鍵時期的自閉症等。

研究報告第一作者、塔夫斯大學醫學院研究科學家Adema Ribic說：「眾所周知，大腦抑制性神經細胞的成熟控制關鍵時期可塑性的開始，但是這種可塑性是如何隨著大腦成熟而減弱的原因尚不清楚。我們有證據表明，一組叫作SynCAMs的分子可能參與該過程。」

該研究聚焦於視覺皮層，這是負責處理視覺場景的大腦部分，其中的可塑性已在許多物種中得到了驗證。研究人員使用了先進的病毒工具和電生理學技術，這樣能夠測量清醒狀態下老鼠的神經細胞（神經元）對視覺刺激的自由反應。他們發現移除大腦中的SynCAM 1分子，將增強幼年和成年老鼠視覺皮層的可塑性。進一步研究表明，SynCAM 1分子控制一種特殊類型突觸——位於大腦皮層下方的視丘腦和皮層中抑制性神經元之間的長距突觸。

SynCAM 1分子被認為是丘腦和抑制性神經元之間形成突觸所必需的物質，而突觸的形成反而抑制神經元成熟，並積極地限制臨界期可塑性。Adema Ribic將抑制神經元比作控制大腦可塑性的撥號控制，隨著大腦不同區域功能的成熟，早期發育需要可塑性，成熟功能被類似SynCAM 1的分子「黏合」到位。

研究報告資深作者Thomas Biederer說：「研究發現了控制大腦可塑性的基本機制，但最令我們興奮的是，研究可以表明成年人大腦的一個進程能夠積極地抑制可塑性。因此成熟大腦發生改變非常有限，並不僅僅是年齡導致的結果，而是由SynCAM 1分子機制直接影響的。」

此項研究聚焦於單個分子和突觸類型來誘導增強可塑性，能夠支持減少潛在副作用的治療開發。例如抗抑鬱葯可能恢復可塑性，但也會產生其他方面的效果。「我們最新研究發現了一種方法，可以在時間和空間上以一種可控的方式提高可塑性。結合基因操控的最新方法，這可能被證明是一種解決兒童疾病和成年人大腦損傷的新途徑。」Adema Ribic說。

對於未來，研究人員稱，還需要確定這種可塑性機制是否適用於人類和老鼠，並能被反覆激活。雖然嚙齒類動物和人類之間存在明顯的主要差異，但對於多個物種的研究顯示，大腦可塑性的一般機制是相似的。（劉奕洋）

相關論文信息：DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069

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