科學家發現抗腫瘤蛋白有時可以促進癌細胞生長

在保護身體免受癌症侵害方面發揮關鍵作用的蛋白質似乎在某些癌症中具有相反的作用。

來自加利福尼亞大學聖地亞哥分校的新研究表明，腫瘤抑制蛋白p53可以促進癌症代謝。

在一篇關於這項研究的論文中，作者現在出現在癌症細胞雜誌上，作者寫道，「研究結果有助於癌症藥物的發現」，旨在恢復或激活p53。

相應的研究作者，該大學生物科學系教授楊旭表示，「廣泛接受的觀點是，p53是抑制癌症，但在我們的研究中，我們會反對這種觀點。」

「在一些癌症中，通過促進癌症會產生相反的效果，」他補充道。

癌症和p53

蛋白質p53 有助於調節細胞的生長和增殖。它響應細胞強調例如由DNA損傷引起的，通過停止細胞周期或誘導細胞凋亡，一種細胞死亡形式。

因為它可以防止DNA損傷的後果，所以p53已經獲得了「基因組的守護者」的綽號。

p53，肝癌和線粒體

該研究涉及非突變型p53，其性質豐富，科學家稱之為「野生型」。

它證明了野生型p53可以實際上促進它的實例，而不是預防癌症。

經過4年研究肝癌（這是最常見的肝癌形式），研究人員發現野生型p53可以通過幫助癌症代謝促進腫瘤生長。

該研究的數據來自對細胞，小鼠模型和人類的研究。

這一發現有助於解釋一個公認的悖論：雖然大多數人類癌症都有突變形式的p53，但某些類型 - 如肝癌 - 保留了野生型。

細胞從稱為線粒體的內部區室獲得大部分能量，線粒體以ATP分子的形式產生代謝燃料。

線粒體通常使用稱為氧化磷酸化的過程來製造ATP。然而，在癌細胞中，線粒體支持稱為糖酵解的效率較低的過程，並且它們進行較少的氧化磷酸化。

p53和PUMA轉向糖酵解

這轉向糖酵解涉及p53和另一種稱為p53上調細胞凋亡調節劑（PUMA）的蛋白質，其通常與p53一起將受損細胞發送至程序性細胞死亡。

然而，在某些條件下，似乎PUMA還可以觸發線粒體從氧化磷酸化轉變為糖酵解，這有利於癌症代謝。

徐教授指出，首先，通過減少產生「基因組毒素」的氧化磷酸化，p53確實可以預防腫瘤。然而，一旦腫瘤生長正在進行，p53就可以起到支持它的作用。

他還說，這些發現應該成為癌症藥物開發者的警告。尋求通過恢復或增強野生型p53功能來對抗癌症的藥物可能會導致某些癌症相反的結果。

「它實際上是相同的功能，但在兩種不同的環境中扮演著相反的角色。」

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