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睡眠不足會嚴重傷害你的心臟

已知睡眠不足會增加患心臟病的風險;現在，一項新的研究可能已經揭示了為什麼夜間睡眠不好對你的心臟和血管有害。

這項在老鼠身上進行的研究發現，零碎的睡眠會改變某種激素的水平，從而增加骨髓中炎症細胞的產生。這種炎症在動脈粥樣硬化的發展或由於斑塊積聚導致的動脈硬化中起作用。

研究人員稱，今天（2月13日）發表在「自然」雜誌上的研究結果表明，適當的睡眠「能夠預防動脈粥樣硬化」，相反，睡眠中斷會使病情惡化。

研究人員表示，由於這項研究是在老鼠身上進行的，研究結果需要在人群中得到證實。

睡覺和心臟

根據美國疾病控制和預防中心（CDC）的數據，大量研究表明睡眠不足與心臟病風險增加有關，包括高血壓，心臟病，心臟病和中風。但這種聯繫的潛在生物學原因尚不清楚。

在這項新研究中，研究人員研究了遺傳上容易發生動脈粥樣硬化的老鼠。一些老鼠被允許獲得足夠的睡眠，而另一些老鼠經常被一個「掃掠欄」打斷，這個「掃掠欄」自動地移過籠子的底部，這導致籠子里的老鼠被驚擾。

睡眠剝奪小鼠與睡眠充足的小鼠相比，在體重或血液膽固醇含量方面並沒有任何差別。

但該研究發現，與睡眠充足的小鼠相比，睡眠不足的老鼠的動脈內斑塊確實更大，血管炎症水平更高。

睡眠不足的老鼠在他們的大腦中稱為下丘腦的一種叫做hypocretin（也稱為orexin）的激素水平分泌較低。在人類中，hypocretin被認為可以促進覺醒，並且已知睡眠障礙發作性睡病患者的激素水平會降低。有趣的是，一些研究表明患有發作性睡病的人患心臟病的風險高於沒有發作性睡病的人。

研究人員發現，hypocretin水平的下降導致了一種名為CSF1的信號蛋白水平的增加，從而增加了骨髓中炎性白細胞的產生並加速了動脈粥樣硬化。更重要的是，恢復小鼠中的hypocretin濃度減少了動脈粥樣硬化。

「我們發現睡眠有助於調節炎症細胞的生成和血管的健康，相反，睡眠中斷會破壞對炎症細胞生成的控制，導致更多的炎症和更多的心臟病，」研究資深作者菲利普馬薩諸塞州綜合醫院系統生物學中心的Swirski在一份聲明中說。「我們還確定了大腦中的一種激素如何控制清醒......這可以預防心血管疾病。」

Swirski說：「我們現在需要在人體中研究這種途徑」，並以此探索睡眠可能影響心臟健康的其他方式。

為什麼人類的大腦如此聰明？

Salk科學家以一種新穎的方式比較了人類和非人類靈長類動物之間腦細胞的發育

索爾克研究所

圖像：圖片描述的來自黑猩猩的前腦神經祖細胞的程式化顯微鏡圖像。該圖像代表了該工作為靈長類動物的進化提供見解的潛力

LA JOLLA是什麼讓我們成為人類，這種「人性」的神秘屬性來自何方？

人類在遺傳上與黑猩猩和倭黑猩猩相似，但存在明顯的行為和認知差異。

現在，Salk研究所的研究人員與加州大學聖地亞哥分校人類學系的研究人員合作開發了一種策略，可以更容易地研究人類神經元與非人類靈長類神經元的早期發育。

該研究於2019年2月7日在eLife上發表，為科學家提供了一種新的腦研究基礎工具。

「這項研究提供了對大腦發育組織的見解，並為人類和非人靈長類動物之間的進一步比較分析奠定了基礎，」該研究的一位資深作者，Salk總裁兼Rusty Gage教授說道，他是Vi和John Adler年齡相關神經退行性疾病研究學會主席。

大腦發育的兩個重要過程包括神經元成熟和遷移。

成熟涉及神經元生長，為神經元增加彼此之間的連接以便更好地交流。

遷移是神經元進入發育中的大腦不同部位的物理運動。

研究人員比較了人類和非人靈長類動物之間的神經元成熟和遷移。

為了完成這項任務，蓋奇實驗室設計了一種新的方法，利用幹細胞技術從靈長類動物中取出皮膚細胞並通過病毒和化學混合物誘導它們，從而發展成神經祖細胞，這種細胞類型能夠變成多種大腦中的細胞類型，包括神經元。

然後，這些新的靈長類動物細胞系可以永久繁殖，使研究人員能夠開闢新的途徑來研究活神經元的神經元發育方面，而不需要來自瀕危靈長類動物（如黑猩猩和倭黑猩猩）的腦組織樣本。

「這是一項研究人類進化的新策略，」Carol Marchetto說，他是遺傳學實驗室的Salk高級科學家，共同第一作者，也是該研究的資深作者之一。「我們很高興與科學界分享這些靈長類動物細胞系，以便來自世界各地的研究人員可以在不使用腦組織樣本的情況下檢查靈長類動物的大腦發育。我們預計這將在未來幾年內引發更多關於大腦的進化。「

研究人員首先探討了與神經元運動相關的基因表達差異，比較了人類，黑猩猩和倭黑猩猩細胞。

他們還研究了每個物種固有的神經元的遷移特性。他們發現52個與遷移有關的基因，有趣的是，黑猩猩和倭黑猩猩神經元有快速遷移期，而人類神經元移動緩慢。

為了比較培養皿外的神經元運動和成熟，科學家們將人類和黑猩猩的神經祖細胞移植到嚙齒動物的大腦中，使神經元茁壯成長，並為神經元的發育提供額外的發育線索。

然後研究人員分析了移植後長達19周的神經元遷移距離，形狀和大小的差異。他們觀察了稱為樹突的神經元延伸的長度，密度和數量，以及容納細胞核和DNA的細胞體的大小。

兩周後，黑猩猩神經元遷移的距離更遠，覆蓋面積比人類神經元高76％。人類神經元發育較慢但長度比黑猩猩神經元長。這種較慢的增長模式可能允許人類達到比非人靈長類動物更多的發展里程，這可以解釋人類和其他靈長類動物之間的行為和認知能力的差異。

在未來，作者希望利用誘導多能幹細胞系構建多種靈長類物種的進化樹，以更好地了解人類大腦的進化。此外，作者計劃利用該平台研究靈長類物種之間的基因調控差異，這些差異是神經元成熟差異的基礎，並可能影響人類的大腦組織。

「我們對大腦進化的了解有限，特別是在物種間細胞發育的差異方面，」Marchetto說。「我們為這項工作為神經科學和大腦進化領域開闢的巨大可能性感到興奮。」

乳房組織變硬促進乳腺癌的發展

加州大學聖地亞哥分校

圖像：左圖：具有正常發育的細胞培養物（實心三角形）的軟水凝膠圖像。右圖：具有轉化細胞（空心三角形）的加強的腫瘤樣水凝膠的圖像。

一項研究為乳腺組織的硬化如何在乳腺癌的發展中發揮作用提供了新的見解。

通過研究乳房細胞如何在變硬的水凝膠中作出反應，加州大學聖地亞哥分校的生物工程師發現，幾種途徑共同促進乳腺細胞向癌細胞的轉化。

這項工作可以激發治療患者和抑制腫瘤生長的新方法。

該團隊於2月12日在「美國國家科學院院刊」（PNAS）上發表的一篇論文中報告了他們的研究結果。

「通過動態調節微環境的剛度，我們可以更好地模擬在乳房細胞轉變為盤狀惡性狀態期間發生的情況，」資深作者，加州大學聖地亞哥雅各布斯工程學院生物工程教授Adam Engler說。

該研究是越來越多研究的一部分，研究表明，機械力—不僅僅是遺傳和生化信號—在癌症的發展和傳播中起著關鍵作用。過去，研究人員發現，在體外建立僵硬的組織環境可促進腫瘤生長。

但是這些模型通常不能完全重現體內正在發生的事情，因為它們是靜態的，Engler指出。「組織硬化是一個動態過程。乳腺組織不僅剛開始變硬，這種變硬的狀態會隨著時間的推移而發展，」恩格勒說。

因此，恩格勒的方法是使用一種材料系統，在這種材料系統中，當細胞在內部時，可以動態調整剛度，然後看看細胞如何響應剛度的變化。

「我們試圖模仿腫瘤發展過程中的纖維化過程，」Engler實驗室的博士後研究員，該研究的共同第一作者Jesse Placone說。「隨著腫瘤部位的形成，組織局部僵硬度增加。通過模擬這種動態僵硬度，我們的系統更能代表體內發生的情況。」

該團隊使用了一種名為甲基丙烯酸化的透明質酸的水凝膠，這種柔軟的材料可以在暴露於自由基和紫外線下不同程度地加強。他們首先使水凝膠變硬，足以模仿正常乳房組織的僵硬度。然後，他們在凝膠中培養乳腺上皮細胞。細胞成熟後，凝膠的硬度增加到乳腺腫瘤的硬度。該團隊指出，該步驟所需的紫外線照射量不足以對細胞造成傷害。

他們發現，僵硬會觸發多個通路，這些通路共同表明乳腺細胞會變成癌細胞。這些途徑的關鍵參與者包括蛋白質TWIST1，TGF-β，SMAD和YAP。

「在一個充滿活力的環境中，我們發現這些不同的途徑是協同作用的。僅僅抑制這些途徑中的一條是不夠的，就像先前在靜態，僵硬的環境中進行的研究所示，」Engler說。「從臨床角度來看，這表明單一藥物治療方法可能不適用於所有患有乳腺癌的患者。」

研究小組還發現，乳腺細胞亞群對硬化沒有反應。恩格勒說，這對女性來說是個好消息，因為單獨的環境導致的細胞數量比以前認為的更少。如果這種結果轉化為患者，則可能意味著更少或更小的原發性腫瘤。

該團隊接下來計劃探索候選藥物來抑制這些途徑並研究它們對腫瘤進展的影響。該研究主要針對遺傳控制的細胞系進行，因此該團隊將對患者來源的細胞系進行研究。

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