滬港粵科研團隊聯合發現延緩受損神經退化新機制

Vps4機制示意圖 中科院上海有機所 供圖 攝

中新網上海2月18日電 (鄭瑩瑩 何靜)中國科學院上海有機所18日發布消息，滬港粵三地研究團隊聯袂合作，發現了延緩受損神經退化新機制，該發現為治療神經損傷和神經退行性病變帶來了新希望。

國際權威學術期刊《Science Advances》(《科學進展》)雜誌日前發表了由中國科學院上海有機所生物與化學交叉研究中心方燕姍研究員課題組，聯合香港科技大學、暨南大學研究團隊進行的這項研究成果。

「神經軸突退化」是急性神經損傷和「阿爾茨海默病」、「帕金森病」「漸凍人症」等多種慢性神經退行性疾病的重要病理變化之一。

方燕姍表示，神經軸突退化類似神經軸突在細胞和分子水平上的一種「自殺」過程，這個過程在學術上被稱為「沃勒變性」。研究顯示，神經損傷後「清道夫」出現清理障礙，「垃圾」在神經纖維中不斷堆積，進而導致「沃勒變性」。

該項研究首次發現了Vps4蛋白在神經損傷中的重要作用，揭示了Vps4和內吞體分選轉運複合物具有調控神經束中自噬水平的功能，並運用多種神經損傷模型充分證明了提高神經元中Vps4水平可以明顯延緩受損神經的退化。

專家認為，Vps4新機制的發現，打破了以往認為只有Nmnat酶和NAD+相關通路可以有效阻止受損神經退化的論斷，為理解神經軸突「沃勒變性」分子調控機制邁出了重要一步，有助治療神經損傷和神經退行性病變。

據悉，該項研究中，中科院上海有機所生物與化學交叉研究中心方燕姍研究員、香港科技大學劉凱教授和暨南大學李昂副研究員為共同通訊作者，中科院上海有機所生物與化學交叉研究中心王海瓊博士生為第一作者。研究獲得科技部863計劃青年科學家專題、國家重點研發計劃項目、國家自然科學基金委、國家青年千人計劃、中國科學院和上海市科委等的資助。(完)

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