這兩種因素會破壞腸道微生物群與脾臟，導致糖尿病和心力衰竭

越來越多的老年人和經常採用富含歐米茄-6脂肪酸的高脂飲食的人群是導致糖尿病和心力衰竭等健康風險的主要原因，但這兩種因素如何調節免疫反應尚不清楚，美國最新研究發現他們與脾臟有關。

一、衰老與高脂飲食影響腸道中的微生物群落、脾臟的結構

阿拉巴馬大學伯明翰分校及UAB醫學繫心血管疾病科的副教授Ganesh Halade博士及其同事研究了衰老和肥胖的富含歐米茄6的飲食如何影響腸道中的微生物群落、脾臟的結構和功能，然後使用小鼠模型對心臟病發作進行免疫反應。

在FASEB期刊上發表的一項研究中，他們報告說，高能量飲食、肥胖的衰老小鼠的飲食會破壞腸道微生物組的組成，這與急性心力衰竭中系統範圍內慢性炎症的發展有關，並且中斷了免疫細胞特徵 - 特別是中性粒細胞 與白細胞比率。

二、飲食與腸道微生物相互作用

眾所周知，飲食與腸道微生物相互作用，以校準身體的免疫防禦能力，由UAB主導的研究人員進一步研究了衰老和高脂肪飲食。

三、高脂飲食與衰老影響腸道細菌與免疫細胞

他們發現肥胖的飲食導致屬於Allobaculum屬、Firmicutes門的細菌急劇增加。產生肥胖的飲食也增加了幼鼠血液中嗜中性粒細胞的比例，在老年小鼠中，對於餵食標準飲食的老鼠和餵食肥胖的飲食的老鼠，發現嗜中性粒細胞比例的類似增加。

四、脾臟是重要免疫器官

脾臟是第二免疫器官，是心臟損傷後釋放的白細胞的已知儲庫，那些脾臟白細胞移動到心臟開始組織修復並幫助解決炎症。

五、衰老與高脂飲食造成脾臟畸形與巨噬細胞減少

Halade及其同事發現，導致肥胖的飲食和衰老導致中性粒細胞聚集、心臟病發作後白細胞分布改變，他們還觀察到這些小鼠的脾結構畸形和脾CD169陽性巨噬細胞的減少。

六、老年肥胖小鼠沒有心臟炎症修復能力

重要的是，餵食肥胖的飲食的幼鼠能夠在心臟病發作後解決炎症，即使它們的腸道微生物群已經被飲食改變了。相反，在餵養肥胖的飲食的老年小鼠中，心臟病發作引發了不解決的炎症，這種炎症與心力衰竭有關。

七、肥胖與衰老會影響從幼年開始影響免疫系統

「因此，數據強烈表明，即使在年輕的小鼠中，肥胖的飲食也會形成一種炎症微環境，隨著年齡的增長而放大，」Halade說。「這項研究強調飲食和年齡是影響年齡差異的關鍵因素，它突出了脾臟和心臟作為與免疫防禦系統的器官間通信系統。」

所以，脾臟是後續糖尿病等免疫疾病值得注意的一個器官，人類應該從幼年開始遠離不健康的飲食，少吃高脂食物，延緩衰老。

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