椎間盤源性腰痛疼痛的原因有哪些

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小夥伴們晚上吼，你們的小編又來啦~之前我們說腰痛已經說了好幾回了，主要是腰痛的人群實在是太多了，小編曾經也是其中一員。調查顯示，超過80%的人在生活中會出現腰痛癥狀，而其中20%的人可發展為慢性腰痛。不僅腰痛的患者生活質量受到影響，社會和家庭也對於這一項長期的醫療負擔非常頭疼。腰椎間盤退行性病變被認為是導致腰背疼痛的最主要原因。傳統觀念認為，只有椎間盤突出進入椎管對脊髓神經產生機械壓迫時才會引起疼痛，但隨後醫生們相繼發現，即使椎間盤造影顯示無突出，部分患者仍存在腰痛。許多醫生學者研究了退變椎間盤的解剖結構、生物力學等逐漸認識到，無突出的病變椎間盤竟然可以誘發疼痛。那就是我們今天要講的（椎間盤源性腰痛（discogenic low back pain）

啥啥性腰痛？

椎間盤源性腰痛：椎間盤內各種疾病（如退變、終板損傷等） 刺激椎間盤內疼痛感受器所引起的腰痛，不伴根性癥狀，無神經或節段過度活動的影像學依據。一般來說，診斷盤源性腰痛需達到以下幾點：（1） 反覆發作，疼痛持續6 個月以上; （2） 坐位癥狀加重， 卧位緩解（3）MRI 檢查T2 像示椎間盤低信號（黑間盤）、纖維環後部高信號。（4） 椎間盤造影陽性。

為啥會導致腰痛？

椎間盤由竇椎神經和交感干交通支神經支配，竇椎神經是由脊神經返支和灰交通支構成，支配椎間盤後方，交感干交通支神經則支配前方，兩者共同支配側方區域。在纖維環的外層中，存在著竇椎神經的神經末梢，一旦纖維環後1/3 以及臨近後縱韌帶中的這些神經末梢受到各種因素的刺激，疼痛隨之產生。

壓力的變化

根據臨床經驗，大部分盤源性腰痛患者採取坐位時癥狀加重，而卧床休息後疼痛緩解，這兩種姿勢對椎間盤造成的壓力不同，因此有學者認為椎間盤內的壓力改變是疼痛因素之一。

椎間盤壓力變化的原因有很多，在不同程度上，可能引起椎間盤疼痛。對於年輕人來說，劇烈運動會使椎間盤壓力分布發生變化，導致纖維外環受到物理刺激而引起疼痛。而老年人的情況更為複雜。老年人的椎間盤可隨時間發生退行性改變，一方面，髓核脫水，彈性降低；另一方面，血供也逐漸減少，終板軟骨的營養吸收能力減弱，引起軟骨終板變性乃至壞死。在這些因素共同影響下，椎間盤可出現異常活動，椎體不穩，椎間盤內壓力發生改變，椎間盤及後縱韌帶中竇椎神經的痛覺神經末梢受到刺激，引起疼痛。

神經的鍋

正常椎間盤中，竇椎神經分布在後1/3 和相鄰的後縱韌帶中，其餘部分則沒有神經分布，也就是說，理論上而言纖維內層和髓核無法感受到疼痛。研究發現腰椎退行性改變後可出現神經浸潤現象，即微血管和神經會從破裂的纖維環裂隙中長入，逐漸深入擴展至纖維內層甚至是髓核內。Copper 等的研究發現和正常的椎間盤相比，在退變的椎間盤纖維里，神經纖維分布密度較高。Freemont［11］ 等人通過免疫組化研究發現，一些纖維環破裂的腰椎間盤內，從外層的纖維環到髓核，存在血管肉芽組織區域，有學者認為這一區域是髓核退變、內層纖維環撕裂產生的肉芽延伸所致，而神經纖維可以沿著這些裂縫，從肉芽組織區域逐漸長入椎間盤深處。這些神經大多是無髓纖維，輕微的壓迫刺激都可能帶來疼痛，極有可能是盤源性腰痛的主要原因。

化學因子

髓核是人體最大的無血管組織，退變後的髓核可作為抗原，刺激免疫反應的發生，產生許多炎症介質，如IIL-1b，IL-6，前列腺素E2，NO，腫瘤壞死因子，單核細胞趨化蛋白，P 物質，鹼性成纖維細胞生長因子和轉化生長因子β 等。這些炎症介質通過退變間盤的裂隙達到外層纖維環，可以使外層的神經纖維敏化或直接刺激而引起疼痛。

腫瘤壞死因子具有廣泛的生物學活性，在人體細胞的調節、免疫、炎症反應等過程中起重要作用。在盤源性腰痛患者的椎間盤裡同樣存在腫瘤壞死因子的表達，而有學者研究表明，腫瘤壞死因子是引起神經源性疼痛的關鍵因子。腫瘤壞死因子作用於軸突後可以導致感覺神經軸突的低水平異位傳導，並且可以興奮后角神經元，這很有可能是引起疼痛的原因發現了突出的椎間盤組織中含有高水平的磷脂酶A2，並提出磷脂酶A2 在突出的椎間盤組織中可以啟動炎症反應。目前認為，在外力作用下椎間盤變性，纖維環會逐漸變薄並最終破裂，含有磷脂酶A2 的髓核液體就會漏出到椎間盤周圍的組織，從而產生腰痛，還有各種炎症因子，通過引起椎間盤內微環境改變，以直接刺激或者降低神經疼痛閾值的方式，導致盤源性疼痛的發生。

好啦，今天的搬運就到這裡結束啦，希望今天的小課堂可以給大家在自我的保護以及治療思路上提供一點小小的幫助~晚安小夥伴們~

參考文獻：王宏傑，張永興，趙慶華等椎間盤源性腰痛疼痛機制的研究進展

感謝作者的文獻~~~

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