Prostate Cancer P D：MEK-ERK信號是轉移去勢抵抗性前列腺癌的治療靶標

導語：以MEK/ERK途徑為藥物靶標也許在去勢抵抗性前列腺癌患者中是一種可行的策略，並且階段二實驗也正在測試上述假設。

來源：梅斯醫學

轉移去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）目前難以治癒，以雄激素受體信號為靶標的藥物治療後的惡化也難以避免。因此，除了激素治療手段外，開發更多有效的治療方法非常迫切。最近，有研究人員鑒定了已經存在藥物和改善過的藥物對mCRPC中激活的激酶作為治療靶標的可能性，目的在於鑒定候選藥物從而實現快速將其進入mCRPC概念驗證第二階段試驗。

研究包括了101名患有mCRPC的患者。研究人員將這101名mCRPC患者的轉錄組數據與局部前列腺癌患者進行了比較並發現ERK1異常活躍，並且全基因組測序闡釋了該群體32%的患者的MAPK途徑成員高頻擴增。之後，研究人員確定了磷酸化的ERK1/2水平在去勢抵抗性前列腺癌中要比未治療的原發性前列腺癌高。研究人員同樣觀察到了原發腫瘤中可檢測到的磷酸化ERK1/2水平與根治性前列腺切除後的生化失敗相關，並且與臨床病理特性無關。另外，ERK1是MEK1/2的直接下游靶標，可以與一種批准的黑色素瘤藥物-曲美替尼配對。曲美替尼能夠在多次mCRPC初次治療失敗的患者中產生深遠的生化和臨床響應。

最後，研究人員指出，以MEK/ERK途徑為藥物靶標也許在去勢抵抗性前列腺癌患者中是一種可行的策略，並且階段二實驗也正在測試上述假設。

原始出處：

Nicholas G. Nickols， Ramin Nazarian， Shuang G. Zhao et al. MEK-ERK signaling is a therapeutic target in metastatic castration resistant prostate cancer. Prostate Cancer P D. 25 Feb 2019.

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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