研究顯示普通的血壓藥物可能會增加心臟驟停的風險

一項初步研究的結論是，醫生通常開的治療心絞痛和血壓的藥物可能會增加心臟驟停的風險。

心臟驟停是當心臟停止在身體周圍抽血時發生的。如果一個人不接受治療，心臟驟停可能在幾分鐘內致命。

據美國心臟協會(AHA)稱，在美國，475 000人每年死於心臟驟停。

它奪走的生命比結直腸癌, 乳腺癌, 前列腺癌, 肺炎, 流感，車禍，槍械，愛滋病毒和房屋火災加在一起。

這，這個，那，那個阿哈將心臟驟停描述為「美國最致命的公共衛生問題之一」。因此，由於心臟驟停是嚴重和常見的，了解所涉及的危險因素是至關重要的。

為此，歐洲復甦理事會設立了一個收集心臟驟停數據的項目，稱為歐洲心臟驟停

新的危險因素？

最近一項利用逃逸網數據的研究調查了一組普通藥物是否會在心臟驟停中發揮作用。

醫療機構使用二氫吡啶來治療。高血壓和心絞痛，也就是胸痛與心臟血流量減少有關。該項目側重於兩種二氫吡啶：硝苯地平和氨氯地平。

科學家們獲得了荷蘭阿姆斯特丹復甦研究中心和丹麥心臟逮捕登記處的數據，這兩處都構成了逃逸網的一部分。

研究人員展示了他們調查結果在…EHRA 2019，歐洲心臟節拍協會年會在葡萄牙里斯本舉行。

他們總共獲得了10，000多名服用二氫吡啶的人和50，000名對照者的數據。

他們的分析顯示，那些服用大劑量硝苯地平的人比那些沒有服用二氫吡啶或服用氨氯地平的人更有可能出現院外心臟驟停。

為什麼會發生這種事？

科學家們進入實驗室，研究這兩種藥物作用差異的原因。兩者都使用相同的機制，那麼為什麼一種增加心臟驟停的風險，而另一種似乎沒有什麼區別？

二氫吡啶類阻隔作用鈣頻道。當這些通道被阻斷時，心臟細胞的動作電位就會變短。

短語「動作電位」描述了與脈衝傳輸相關的膜電荷的變化。它們發生在神經和肌肉細胞中。

此更改可能會驅動心律不齊導致心臟驟停。

有趣的是，這些體外實驗與人口研究的結果相吻合。高劑量硝苯地平比高劑量氨氯地平明顯縮短動作電位。

"硝苯地平和氨氯地平經常被許多心臟病專家和其他醫生使用，而這種選擇往往取決於處方者的喜好和個人經歷。「

補充道：「這兩種藥物通常被認為是同樣有效和安全的，而且兩者都與心臟驟停無關。」

「這項研究表明，大劑量硝苯地平可能會增加致命心律失常引起的心臟驟停的風險，而氨氯地平則不會。」

必須指出，由於這是一項新的調查，因此必須使用更多的參與者和其他人口統計數據來複制調查結果。

正如譚博士總結的那樣，「如果這些發現在其他研究中得到證實，那麼在考慮使用這兩種藥物時，可能必須考慮到這兩種藥物的使用。」

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