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研究人員在肝癌發病機制方面取得新進展

近日,中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所抗體藥物研究中心研究員萬曉春及其團隊在肝癌發病機制方面取得新進展。相關論文「CD317 activates EGFR by regulating its association with lipid rafts」(《CD317通過調控EGFR與脂筏的相互作用激活EGFR》)在線發表於Cancer Research(DOI: 10.1158/0008-5472)。論文第一作者是助理研究員章桂忠。

表皮生長因子受體(EGFR)調控增殖、代謝以及分化等多種基本的細胞進程,而它的組成型激活是一個常見的癌症驅動因素。EGFR靶向療法對肺癌、結腸癌等患者的生存具有顯著的好處,但隨後幾乎不可避免地產生耐藥性。此外,EGFR在40-70%的肝細胞肝癌(HCC)中表達增強,但EGFR抑製劑對未篩選HCC患者的生存並沒有明顯的益處。因此,深入研究以更好地理解EGFR信號的調控機制,對癌症尤其是肝細胞癌的靶向治療策略開發和優化尤為重要。

EGFR是一種酪氨酸激酶受體,定位於細胞膜脂筏上以保持未激活狀態。當其與EGF、TGF-α或AREG等配體結合後,從脂筏中釋放出來並在非脂筏胞膜上形成二聚體從而活化。目前認為,在腫瘤發病過程中EGFR過度活化機制主要是EGFR和/或配體過表達,但這並不足以解釋耐藥性和EGFR抑製劑對HCC無效的臨床問題。因此,萬曉春團隊經過深入研究發現,CD317,一種具有獨特拓撲結構的表面分子,在HCC細胞中表達上調,通過調控EGFR在脂筏上的定位激活肝癌細胞EGFR信號,從而加速細胞周期進展,促進腫瘤發展。這些結果揭示了一種新的EGFR調控模式以及該模式在肝細胞肝癌發病過程中的作用,為肝細胞癌以及其他EGFR驅動型惡性腫瘤的治療提供了新的靶點。

該項研究得到國家自然科學基金、深圳市科技計劃項目的資助。

(A)CD317拓撲結構示意圖;(B) CD317調控通過脂筏調控EGFR活化促進HCC進展。

來源:中國科學院深圳先進技術研究院


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