人體內控制飢餓的神經細胞被發現，研究員：已在小鼠中成功識別

現代，亞洲人的審美通常是越瘦越好，事實上，存在兩個極端，有些易胖體質幾乎是喝水都會胖，有些人卻是怎麼吃也吃不胖。關於體重的秘密，究竟是怎麼樣的呢？近日，有研究發現，小鼠大腦深處的神經細胞迫使它們進食。類似的細胞也存在於人中，並且可能最終代表一種針對飲食失調和肥胖的新方法。耶魯大學醫學院的神經生物學家和生理學家Sabrina Diano說，由於發現它們的神秘大腦區域以及與人類的潛在相關性，滑鼠結果「值得追求」。

眾所周知，人類大腦區域中的某些神經細胞稱為腎小管（nucleus tuberalis lateralis），或NTL，在神經退行性疾病如亨廷頓氏症和阿爾茨海默症中會出現故障。但「對該地區幾乎一無所知」，來自新加坡生物成像聯合會研究機構的Yu Fu說。

在人類中，NTL是沿著下丘腦底部邊緣的小凹凸，這是一種已知可調節進食行為的大腦結構。但在老鼠身上，根本沒有人認為存在類似的結構，直到研究人員偶然發現它。研究人員正在研究產生一種叫做生長抑制的激素的細胞，這是一種人體中某些NTL細胞的分子標誌。在小鼠中，下丘腦中的那組細胞似乎對應於人的NTL。這些細胞不僅存在於小鼠體內，而且在飲食行為中起著重要作用。研究小組發現，當小鼠飢餓時，或當飢餓信號激素ghrelin出現時，神經元就開始行動起來。當研究人員使用激光或分子技術人工激活細胞時，小鼠比正常小鼠吃得更多，體重也更快。相反，當研究人員殺死神經元時，小鼠的進食量並不比仍然擁有細胞的老鼠大，且體重較輕。結果表明，在小鼠中，這些神經元會影響進食的衝動，以及隨後的體重變化。

Diano警告說，需要做更多的實驗來研究這些細胞在人體中是否表現相似。

阿爾茨海默症和亨廷頓氏症都與代謝問題和食慾改變有關。NTL中食慾控制細胞的消亡可能有助於解釋原因。 如果NTL細胞確實控制了人類的食慾，那麼大腦區域就無法獨立運作。眾所周知，下丘腦內和周圍的鄰近神經細胞在食物可用時刺激身體進食方面發揮重要作用。「我們的身體是為了確保只要有機會我們就會吃飯，」 Fu說。

對於許多人來說，高卡路里的食物現在很容易獲得。「當我們突然面臨食物豐富時，我們的身體根本無法應對它，」 Fu說。結果可能是代謝紊亂，如肥胖。調查這些控制食慾的細胞的行為，可能還有藥物，有朝一日可能會提供一種治療肥胖或飲食失調的方法，如厭食症。

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