AGING CELL：如何緩解年齡相關的肌纖維損傷和損失？

導語：長期增加的mTORC1活性有助於與年齡相關的肌肉萎縮，並且GDF信號傳導是該實驗提出的機制。

來源：梅斯醫學

衰老導致骨骼肌萎縮（即肌肉減少症），肌纖維損失是該過程的關鍵組成部分。然而，至今為止，這些與年齡相關的變化背後的機制仍不清楚。

最近，研究人員發現，mTORC1信號在老化小鼠和人類的骨骼肌纖維子集中被激活，與纖維損傷共定位。在TSC1敲除的小鼠肌肉纖維中，mTORC1的激活增加了形態異常線粒體的含量，並且在衰老期間引起進行性氧化應激，纖維損傷和纖維損失。

轉錄組分析顯示，mTORC1的激活增加了生長分化因子（GDF3,5和15）以及參與線粒體氧化應激和分解代謝的基因的表達。研究人員表示，增加的GDF15足以誘導氧化應激和分解代謝變化，並且mTORC1通過STAT3的磷酸化增加GDF15的表達。

老年小鼠中mTORC1的抑制降低了GDFs的表達，以及STAT3在骨骼肌中的磷酸化，減少了氧化應激和肌纖維損傷或損失。

因此，長期增加的mTORC1活性有助於與年齡相關的肌肉萎縮，並且GDF信號傳導是該實驗提出的機制。

原始出處：

Huibin Tanget al. mTORC1 underlies age‐related muscle fiber damage and loss by inducing oxidative stress and catabolism. AGING CELL, 2019; doi:

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

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