痛風、糖尿病、關節炎等慢性炎症患者注意！美國研究發現新方法。

加州大學聖地亞哥分校的研究人員發現了一種治療慢性炎症疾病的潛在新方法，即通過消除受損的線粒體引發過度炎症。該論文「 膽鹼攝取和代謝調節巨噬細胞IL-1β和IL-18產生 」於2019年4月11 日發表在Cell Metabolism雜誌上。歡迎大家點擊右邊+按鈕關注我們

一、去除受損的線粒體可以防止炎症

研究人員利用小鼠模型發現，去除受損的線粒體可以防止痛風等疾病中出現的急性炎症，以及遺傳性疾病Muckle-Well綜合征中出現的慢性炎症。

二、炎症與線粒體、NLRP3 炎性體蛋白有關

炎症是身體用來去除入侵生物或刺激物的保護過程，但過多的炎症會損害健康細胞並導致慢性疾病。

為了幫助維持平衡的炎症，免疫系統的細胞使用稱為NLRP3 炎性體的多蛋白寡聚體。當細胞健康時，這種分子機器不活躍或「關閉」，但一旦線粒體受到應激或細菌毒素的傷害就會被激活。

然而，有時NLRP3保持「開啟」，這可能導致慢性炎症性疾病如糖尿病、骨關節炎、痛風和阿爾茨海默氏症中出現的過度炎症。

三、線粒體自噬消除受損的線粒體來緩解炎症

現在，Michael Karin及其同事已經找到了一種方法，通過在NLRP3有機會被激活之前消除受損的線粒體來緩解這種炎症。

在Karin團隊最近的另一項研究中，研究人員發現當受損的線粒體被稱為線粒體自噬的細胞回收過程消除後，NLRP3被去活化。

這使他們懷疑是否有可能通過故意誘導線粒體自噬來減少過度炎症，從而在NLRP3被激活之前去除受損的線粒體。

四、膽鹼激酶抑製劑（ChoK）可誘導線粒體自噬

當時，Elsa Sanchez-Lopez一直在研究當巨噬細胞發現膽鹼激酶抑製劑（ChoK）可誘導線粒體自噬時，巨噬細胞如何控制其對一種叫做膽鹼的關鍵營養素的攝取。

ChoK抑制使膽鹼結合到線粒體膜中，並且細胞器不再被標記為受損或需要通過線粒體自噬進行清除。

「最重要的是，通過用ChoK抑製劑去除受損的線粒體，我們終於能夠抑制NLRP3炎性體激活，」Karin說。

五、實驗證明膽鹼激酶抑製劑（ChoK）緩解炎症

為了測試NLRP3是否可以在生命系統中進行控制，研究人員決定在小鼠中測試這種方法。

據「 細胞代謝 」雜誌報道，研究小組報告說，ChoK抑製劑可以預防由尿酸引起的炎症 - 尿酸是一種在關節中形成結晶時會引發痛風的物質。

此外，用動物脾臟大小的標準化測量，用ChoK抑製劑治療在Muckle-Well綜合征的小鼠模型中逆轉慢性炎症。

六、膽鹼激酶抑製劑（ChoK）通過抑制白細胞介素（IL）-1β和IL-18來抗炎

NLRP3通過誘導兩種有效細胞因子的釋放發揮其炎症作用：白細胞介素（IL）-1β和IL-18。根據Karin的說法，目前存在能夠阻斷（IL）-1β的藥物，儘管它們不會阻斷IL-18。

另一方面，根據目前的研究，ChoK抑製劑可以阻斷這兩種細胞因子。作者說，這項研究可能對狼瘡和骨關節炎患者產生重要影響：

有幾種疾病，包括狼瘡和骨關節炎，其治療可能需要雙重抑制IL-1β和IL-18。

糖尿病、動脈粥樣硬化也與慢性低度炎症有關，也可能從這種治療中獲益。

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