內鏡下胃食管反流的評估指標——胃食管閥瓣分級

胃食管閥瓣分級也稱Hill分級，顧名思義，就是Hill的團隊發明的分級，本文就是該分級的源文獻，發表時間是1996年，雖然時隔20年以上，但目前臨床上還在廣泛應用。因為這篇文獻實在是很重要，因此採用純譯 個人收穫的格式來呈現。

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背景

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多年來，作為抗反流屏障的胃食管連接處一直吸引著大家的注意。儘管膈肌腳的關閉機制越來越受到重視，但過去20年內的主要研究方向還是集中在食管下括約肌（LES）上。我們先前就在屍體上發現了胃食管閥瓣存在的證據，現在我們想對之前的觀察進行延伸，並且明確通過翻轉胃鏡決定閥瓣的狀態能否預測患者的反流狀態。

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方法和材料

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體外實驗

使用之前的方法，在13例男性屍體上測量跨胃食管連接處的（壓力）梯度。通過幽門向胃內插入兩根導管（一根測壓用，一根灌注用），同時食管內也放置一根導管。食管和十二指腸處打結繫緊以形成封閉腔道。以每次增加50 ml的方式向胃內注入生理鹽水，直至胃內壓和食管內壓相等（鹽水從胃流入食管）。鹽水流動時的胃內壓定義為梯度壓力。在測量完梯度壓力後，從食管端插入測壓導管並橫跨胃食管連接處。隨後記錄該區域（高壓區）的壓力。

完成上述研究後，行胃造口術觀察食管入口的結構。閥瓣呈180°的扁平肌黏膜皺襞。使用巴克鉗夾住閥瓣向下移動，並且在多個方向上共縫合三針，從而使閥瓣延長。之後關閉胃造口，重複梯度和高壓區的監測。

在6具屍體中，閥瓣成形術之後還將胃食管連接處固定在主動脈前筋膜，具體方法是垂直縫4針（間隔1 cm），隨後重複測量。

我們還對8例有食管裂孔疝的屍體進行了研究。胃食管連接處位於後縱隔。後方依附點很薄弱。通過胃造口術觀察胃食管閥瓣，發現閥瓣要麼不存在，要麼很短。行閥瓣成形術之後關閉胃造口，之後測量梯度。然後再次打開胃造口，拆除閥瓣上的縫線，隨後關閉造口。將胃食管連接處下拉至膈肌以下，並固定在主動脈前筋膜的正常依附處（4針，間隔1 cm），然後測量梯度。在後固定之後，再次打開胃造口，發現閥瓣得到了重建。隨後行閥瓣成形術，以延長閥瓣，並重複測量梯度。在三具屍體中，胃食管連接處由一條束帶包裹，然後在有張力的情況下固定在中弓韌帶上。

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體內實驗

招募了22例對照者。均無胃食管癥狀或手術史，24小時pH監測結果均正常（酸暴露時間百分比＜4%）。同時還納入了44例反流癥狀嚴重到考慮做抗反流手術的患者。44例患者要麼有食管炎，要麼pH監測陽性，或者兩者都有。在體內研究的第一部分，對12例對照者和12例反流患者的胃充氣過程中翻轉位的胃食管連接處影像進行錄像。通過查看錄像，制定出一套分級系統，用以描述正常胃食管連接處的表現和反流患者的胃食管連接處表現。隨後將這套系統用於剩餘的10例對照者和32例反流患者。觀察時拍攝照片，隨後用於評估觀察者之間的差異。

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結果

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體外實驗

Figure 1. 10具屍體中閥瓣成形術前後的梯度（A）和高壓區（B）壓力值。每個字母代表一具屍體（a-i）。注意的是，通過手術強化閥瓣後，梯度壓力升高，而高壓區壓力未改變。

Figure 1A顯示的是閥瓣成形術前後胃與食管之間的壓力梯度。注意的是術前幾乎都存在梯度，手術強化閥瓣後，梯度升高。Figure 1B顯示額外的縫合併沒有改變胃食管連接處高壓區的壓力。

在6具屍體中，閥瓣成形術之後進行了後固定。壓力梯度從12.2±3.2 mmHg上升至32.8±4.11 mmHg，而高壓區壓力沒有增加（p=0.002）。

在8具有食管裂孔疝的屍體中，梯度壓力變化範圍為0~8 mmHg。單獨行閥瓣成形術未能顯著升高梯度壓力。將胃食管連接處下拉固定後，梯度壓力顯著升高（4.12±1.8-14.61±5.8，p=0.005）。在此基礎上添加閥瓣成形後，梯度壓力進一步顯著升高（14.61±5.8-19.75±5.8，p=0.0002）。值得注意的是，這些操作未顯著改變高壓區壓力。

由於屍體上沒有括約肌活性，跨胃食管連接處的梯度似乎是由胃食管閥瓣引起。在三例使用束帶壓迫胃食管連接處的屍體中，梯度壓力升高，但高壓區壓力也有相同程度的升高。

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體內實驗

正常受試者和反流患者的翻轉位胃食管連接處表現明顯不同。

在對照組，胃小彎側可見明顯的組織皺襞緊貼內鏡（there was a prominent fold of tissue along the lesser curvature that was closely apposed to the endoscope）（Grade Ⅰ，Fig.2）。

組織皺襞存在，不如Ⅰ級明顯，但會有周期性開放和圍繞內鏡迅速關閉（Less commonly, the fold was present but there would be periods of opening and rapid closing around the endoscope）（Grade Ⅱ，Fig.3）。

在反流患者中，組織皺襞不明顯，組織未緊密包繞內鏡。一些患者（但不是所有）中存在食管裂孔疝（the fold was not prominent and the endoscope was not tightly gripped by the tissues. A hiatal hernia was present in some but not all of the patients）（Grade Ⅲ，Fig 4）。

有巨大疝的反流患者無組織皺襞，食管腔敞開，從下方可以看見鱗狀上皮（Patients with reflux and a large Hiatal hernia had essentially no fold and the lumen of the esophagus gaped open, allowing the squamous epithelium to be viewed from below）（Grade Ⅳ，Fig 5）。

對這些錄像進行編碼並呈現給沒有閥瓣經驗的2名外科醫生和3名胃腸病學家時，5人中有4人在80%的病例上達成了一致。即使對照片進行分級，也能達到相同的一致性。不一致從未超過1個級別，並且通常是Ⅰ和Ⅱ級、Ⅲ和Ⅳ級之間出現爭議。因此，我們決定將Ⅰ、Ⅱ級分類為「正常表現」，Ⅲ、Ⅳ分類為「反流表現」。

隨後將該分級系統前瞻性地用於44例行胃鏡檢查的患者，胃鏡由一位內鏡醫師進行，並就患者的臨床狀態設盲。臨床狀態詳見Table 1。

分級見Figure 6

將Ⅰ、Ⅱ級定為正常，Ⅲ、Ⅳ級定為異常，建立2X2表（Table 2）。則異常閥瓣分級預測反流的敏感性和特異性均為91%，陽性預測值胃95%，陰性預測值胃87%。

行胃鏡檢查中的24例患者因不同的臨床原因行LES壓力測定和閥瓣評級。Figure 7顯示了閥瓣分級和LES壓力的關係。可見閥瓣分級相比LES壓力能更好的預測反流的存在與否。LES壓力未能將反流患者和健康對照區分開，而使用閥瓣分級後只有很少的重疊。

4例經胃造口進食的患者在兒童胃鏡（7 mm）的引導下更換造瘺管。可以觀察到內鏡未越過胃食管連接處時，組織皺襞仍然存在。

所有接受腹腔鏡下食管裂孔疝修補（Hill Repair）的患者常規接受內鏡檢查並進行閥瓣評級。310例患者術前的閥瓣分級為Ⅲ-Ⅳ級。在術中，通過胃鏡的翻轉位明確所有患者都達到了I級閥瓣。進行縫合時，可以通過觀察胃食管連接處的形態來直接觀察和記錄縫合的效果。所有達到Ⅰ級閥瓣的患者在術後均未出現反流。

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討論

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發現屍體上無閥瓣存在的研究都是在將食管和胃從正常解剖位置移除之後進行的。將胃和食管從身體移除完全破壞了胃食管連接處的完整性和消除了閥瓣。在我們所有的實驗中，器官都嚴格的位於原位，並且在無食管裂孔疝的屍體中都觀察到了胃食管連接處兩側的壓力梯度。由於屍體中不存在LES活性，這種梯度似乎是由閥瓣導致。通過縫合強化閥瓣後，梯度升高。此外，強化胃食管連接處後方的正常依附處之後，梯度較單純強化閥瓣有進一步的升高。

在有食管裂孔疝的屍體中，將胃食管連接處固定在其後方正常的依附位置（主動脈前筋膜）之後出現了梯度，強化閥瓣後梯度進一步升高。後固定和閥瓣成形術相比單純閥瓣成形術能顯著增加梯度。

本研究證實和延伸了最初的觀察。在最初的觀察和目前的研究中，無食管裂孔疝的屍體均存在跨胃食管連接處梯度。這提示LES和（或）膈肌腳的肌性收縮對胃和食管的分隔並不是必須的。但未發現梯度時，常常存在食管裂孔疝。由於屍體的反流情況難以從臨床記錄中獲取，因此不能就個體患者的梯度高度和反流狀態的關係做出申明。

先前報道的觀察可以用以下可能性解釋，即縫合收緊了胃食管連接處的組織，強化了抗反流屏障。而本研究中的觀察否定了這種可能性。Figure 1A 和1B顯示強化閥瓣之後幾乎所有屍體的跨胃食管連接處梯度都升高，但高壓區壓力無實質性改變。當使用外在的束帶壓迫胃食管連接處時，梯度的升高可以用高壓區相似程度的壓力升高來解釋。

在屍體研究和4例更換胃造瘺管的患者的研究中，存在的黏膜皺襞似乎是閥瓣的一部分。這導致了研究的第二部分，即翻轉胃鏡觀察胃食管連接處。在手術中，對需要檢查胃病變和胃切除的患者，通過胃造口觀察胃食管閥瓣。閥瓣呈180°肌黏膜皺襞，並沿著胃小彎延伸3~4 cm長。

我們描述的胃食管連接處和Boyce等（引文8）描述的非常一致。即使在呼吸壓力變化的情況下，閥瓣也能緊密包饒鏡身，這給我們留下了深刻的印象。我們相信黏膜皺襞的明顯程度和它包繞鏡身的緊密程度在預測反流狀態是具有同等重要性。

當我們前瞻性地將分級系統應用於其他行胃鏡檢查的患者時，閥瓣狀態能很好地預測患者的反流狀態（Tbale 2）。在這組患者中，賁門的形態相比LES壓力能更好的預測反流狀態（Fig. 7）。值得注意的是，這組反流患者具有主要的反流癥狀。該分級系統是否能將輕度反流患者和對照組區分開，並且有如此高的準確性，尚需進一步研究證實。

什麼結構組成了閥瓣？是否是胃斜纖維的表現？一種可能性就是閥瓣是內鏡通過胃食管連接處時人為導致的結構。我們對大量行胃造口術患者的觀察以及4例行更換胃造瘺管患者的觀察否定了這個可能性。

基於這些觀察，我們並不能給出內在括約肌、膈肌腳或閥瓣在抗反流中的相對重要性。假設他們都協同運作。這種複合的抗反流屏障似乎依賴於胃食管連接處後方固定在主動脈前筋膜上。當失去這種固定作用後，胃食管連接處進入後縱隔，抗反流屏障受到損害。這在有食管裂孔疝的屍體中是明確的：起初梯度很小或無梯度，重建後固定的同時也重建了閥瓣和梯度。我們相信在翻轉位簡單地觀察胃食管連接處的形態只會增加胃鏡檢查的一點點時間，但是卻能很好地預測患者的反流狀態。這種形態易於學習，並且觀察者之間的一致性十分好。我們相信，對胃食管閥瓣的評估將是內鏡檢查的一個有用的補充。

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個人收穫

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對閥瓣的來源有了比較清晰的認識，因為關注到這個問題，所以溯源非常重要，從原文看，這個系統似乎是很完美的，但是實際臨床工作中我們發現，這個系統並沒有描述的很清晰，有很多模稜兩可的情況：a）II級中描述的閥瓣偶爾隨呼吸開放，隨後迅速圍繞內鏡關閉，而臨床中經常碰到閥瓣隨呼吸開放，但緩慢關閉，或者有些不算緩慢，但是也不算迅速關閉的，甚至有迅速關閉，但是關不緊的狀態，你要是把這部分放進III級，它又存在明顯的組織皺襞，所以這方面會有困惑；b）充氣程度以及觀察角度對閥瓣分級的判斷有很大的影響，但是Hill分級例沒有予以描述；c）III級閥瓣有時和IV級閥瓣難以區分，Hill分級未予以描述。而本中心對這方面十分重視，也進行了很多探索，目前已經初步形成了自己的分級系統，後期還會繼續評估和完善。

對胃底摺疊術有了新的認識。a）無食管裂孔疝的，主要是重塑閥瓣結構來重建抗反流屏障，而不是通過外在壓力增加LES壓力（術後吞咽困難的患者，是不是因為LES壓力過高引起？）；b）有食管裂孔疝的，首先要將胃食管連接處下拉並固定至正常位置，然後重塑閥瓣結構，單純重塑閥瓣結構效果不佳，下拉固定後增加閥瓣重塑能進一步增加抗反流效果，但不會顯著改變LES壓力。

參考文獻

Hill LD, Kozarek RA, Kraemer SJ, Aye RW, Mercer CD, Low DE, et al. The gastroesophageal flap valve: in vitro and in vivo observations. Gastrointestinal endoscopy. 1996;44(5):541-7.

作者：陳冬醫師 來源：反流之家

投稿郵箱：DDP@high-med.com

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