新的研究可能為心臟病發作後心臟肌肉的再生鋪平道路

發表在雜誌上的新研究自然通訊，研究表明，向老鼠提供兩個小分子有助於心臟在心臟病發作後再生。

心臟病是美國的主要死因，在美國幾乎每4人死亡中就有1人死亡。

心血管不良事件，如心臟病發作通常會破壞組成心肌的細胞。

這些細胞被稱為心肌細胞，失去它們會使人們面臨心力衰竭-心臟不能有效地向身體其他部位輸送血液的情況。

科學上的共識是成年心臟不能再創造新的心肌細胞。這就是為什麼當大量的心肌細胞丟失時，心臟在心臟病發作後不能再生的原因。

新研究然而，利用被稱為microRNAs的小分子來保護受損的心臟組織的希望再次燃起。

為什麼microRNAs對心臟很重要

microRNAs控制著基因的功能，在心臟發育過程中可以發現大量的基因。

過去的研究發現了一組名為miR-17-92的微RNA，它控制著心肌細胞的增殖。王大志博士心臟病學波士頓兒童醫院的研究員和馬薩諸塞州波士頓哈佛醫學院的兒科教授領導了先前的研究。

現在，王教授和他的同事放大了這個微RNA家族的兩個成員：MIR-19a和miR-19b。

在這項新的研究中，王教授和他的同事展示了這兩種微RNA分子是如何推動心肌梗死後心臟再生的。

這一發現有助於預防心臟病發作後的心力衰竭，根據研究人員的說法，心臟病是「人類死亡和發病的主要原因」。

微RNA的短期和長期效應

王教授和他的團隊使用了一種心臟病發作的小鼠模型，並以兩種不同的方式傳遞了這些微RNA。

首先，他們直接給小鼠注射脂質包被分子。其次，研究人員將這些microRNAs植入一種腺相關病毒，即基因治療。矢量目標是心臟。

在這兩種交付方法下，無論是長期還是短期，結果都是有希望的。

也就是說，在心臟病發作後的前10天，microRNAs減少了細胞死亡，並停止了通常在心臟病發作期間損害心肌的炎症反應。

研究人員還進行了基因組範圍的轉錄組分析，揭示miR-19a/19b是如何抑制控制炎症反應和急性細胞死亡的基因的。

隨著時間的推移，接受這些分子的小鼠的心臟有更多健康的組織，更少的受損組織，更好的心肌收縮能力，並減少擴張型心肌病-這種情況下，心肌變薄，最終會削弱心臟。

王教授解釋說：「最初的目的是拯救和保護心臟免受長期傷害。」「在第二階段，我們相信microRNAs有助於心肌細胞的增殖。」

微RNA治療的優勢

研究人員繼續解釋微RNA治療的好處。他們說，與基因療法不同的是，這些微RNA分子在達到目的後不會留在心臟。

該研究的相應作者之一陳靜海博士解釋說：「它們很快就能進入，而且不會持續很長時間，但在修復受損的心臟方面有著持久的作用。」

「當心臟最需要幫助的時候，我們只給了老鼠一針，然後[.]我們繼續檢查注射後miRNA19a/b的表達水平，」Chen補充道。「一周後，表達下降到正常水平，但這種保護持續了一年多。」

「microRNAs有巨大的希望成為對抗心血管疾病的有力工具，」研究人員寫道，他們下一個計劃是在更大的哺乳動物身上測試這種治療，然後再進行人類研究。王教授和他的同事總結道：

"[M]IR-19a/19b介導的早期心臟保護可以為心臟病發作有效治療的發展打開一扇窗戶，為心力衰竭患者帶來巨大的益處。

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