科學家發現神經遞質有助於腫瘤的生長

一項新的研究對植入小鼠體內的人類癌細胞、人類腫瘤樣本和其他檢測結果進行了研究，試圖更好地了解某些侵襲性癌症擴散的原因。

位於馬里蘭州巴爾的摩的約翰霍普金斯醫學的一個團隊最近進行了一項研究，其結果現在刊登在雜誌上。細胞報告.

這些結果表明，許多好鬥的，或更高等級的，癌含有更高水平的一種特定的神經遞質。

高級別腫瘤的特點是生長速度快，擴散速度快.

神經遞質是一種化學信使，它允許神經元之間「溝通」，並向其他細胞發送信息。

在新的研究中，研究人員重點研究了N-乙醯-天冬氨醯谷氨酸(NAAG)，認為這種神經遞質可能是治療高級別腫瘤的新靶點。

具體來說，他們的實驗顯示NAAG在快速發展的癌症腫瘤中比在其他類型的癌症中更豐富。此外，科學家發現有證據表明，這種神經遞質是谷氨酸的來源-一種重要的細胞營養物質-對某些癌症腫瘤來說是一種重要的營養物質，從而有助於腫瘤的生長。

NAAG水平較高的腫瘤也有一定的酶表達：谷氨酸羧肽酶Ⅱ(GCPII)。

「我們的研究[表明]NAAG是通過GCPII向癌細胞提供谷氨酸的重要儲存庫，而其他來源的谷氨酸產量有限，」資深研究作者AnneLe博士解釋道。

NAAG會引發一些侵襲性癌症

首先，科學家們用質譜技術分析了人類Burkitt的成分。淋巴瘤細胞。這項技術允許我們評估研究樣本中不同成分的質量。

他們發現MYC-驅動的Burkitt淋巴瘤，表達MYC基因改變，有較高水平的NAAG，而非-MYC-導致淋巴瘤。此外，這種神經遞質在人類高級級別中也更豐富。卵巢癌腫瘤比原發性卵巢癌腫瘤。

總之，快速生長的癌症包含的NAAG水平明顯高於生長緩慢的癌症腫瘤.

另外，在人類腦癌中腫瘤標本中，高級別腫瘤組織中NAAG水平高於低級別腫瘤.研究作者寫道，這些水平「與患者的生存時間成反比且顯著相關」。

這意味著更具攻擊性的腫瘤含有更高水平的這種神經遞質，而科學家從這些腫瘤樣本中採集的人活下來的可能性較小。

同時瞄準兩名罪犯

他們的下一步工作包括研究小鼠模型，在模型中他們植入了人類Burkitt淋巴瘤腫瘤。觀察嚙齒動物模型，他們發現隨著腫瘤的生長，它們的NAAG含量也增加了。相反，如果任何腫瘤縮小，其NAAG水平也會下降。

然後，科學家們利用他們植入人類卵巢癌腫瘤的小鼠模型，試圖使用一種叫做2-PMPA的抑製劑來對抗GCPII的活性。

這使它們既能縮小腫瘤，又能降低癌細胞中谷氨酸的濃度。

最後，在觀察患有人類源性胰腺癌腫瘤的小鼠時，科學家們發現，通過攻擊谷氨醯胺酶(一種將谷氨醯胺轉化為谷氨酸的酶)以及gcpⅡ，它們能夠進一步縮小癌症腫瘤。

研究人員認為，這很可能是因為他們停止了兩種來源的細胞營養物質的產生：NAAG和谷氨醯胺。

「總之，」勒博士指出，「這些發現將血漿NAAG濃度與腫瘤生長速率緊密聯繫在一起，並建議進一步探索外周血中NAAG的測量，以便在癌症治療期間及時監測腫瘤的生長。」

「這些結果並不能使NAAG成為一種潛在的診斷指標，而是一種預後指標，」Le博士補充說，「這是一種對腫瘤進展進行無創評估的潛在的有價值的方法。」

NAAG是一個「隱藏的水庫」

Le博士還引用了前期研究這已經表明谷氨醯胺代謝可能有助於促進癌症的生長。

「七年前，我們發現谷氨醯胺在癌症代謝中起著重要作用，抑制谷氨醯胺轉化為谷氨酸是抑制癌症生長的正確目標，」勒博士說。

"事實證明，這是正確的。但這還不夠，因為癌細胞有另一種方法通過這個隱藏的蓄水池製造谷氨酸。針對這兩種途徑都可以改善癌症治療。「

然而，她明確指出，最近的發現僅與表達GCPII的腫瘤有關。

她不認為NAAG也能促進其他類型癌症的腫瘤生長，儘管這可能是通過不同的渠道發生的。該小組將不得不進行進一步的研究，以評估這一假設的準確性，勒博士警告說。

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