怎麼有效治療阿爾茨海默病？美國發現這種方法效果好沒有副作用。

美國麻省理工學院的研究人員發現，光療法可以增強突觸功能並防止阿爾茨海默病中的細胞死亡。這項發現遵循先前的研究，該研究表明光療可以顯著減少小鼠的澱粉樣斑塊。歡迎大家點擊右邊+按鈕關注我們

一、光療法有很多治療作用

光療法用於治療許多心理健康狀況，包括季節性情感障礙、雙相抑鬱症、慢性抑鬱症和失眠症，目前的研究表明它也可能對痴呆症有用。

視交叉上核是負責調節喚醒 - 睡眠周期的大腦的一部分，這一周期通常由於對該區域的損傷而導致的痴呆患者受到干擾，已經看到明亮的光療法改善痴呆患者的喚醒 - 睡眠周期中的紊亂。

此外，光療法已被證明可以減少阿爾茨海默病或相關痴呆（ADRD）患者的攻擊行為。

二、光療法預防老年痴呆

這項研究於5月7 日發表在Neuron雜誌上，發現明亮的光療法有助於神經元和小膠質細胞（一種在大腦中發現的免疫細胞）去除澱粉樣斑塊和炎症。

麻省理工學院Tsai實驗室主任Li-Huei Tsai博士表示，採用這種治療方法可以「大大預防」神經變性。

三、光療法減少炎症保護神經細胞

光療法減少了炎症，增強了突觸功能，並且在遺傳編程以開發阿爾茨海默氏症的小鼠模型中防止細胞死亡。

Tsai先前的研究調查了LED燈在特定頻率閃爍的影響，發現它顯著減少了小鼠模型中大腦中發現的β澱粉樣斑塊。

該治療顯示誘導稱為γ振蕩的腦電波，其抑制β-澱粉樣斑塊的產生並增加有助於破壞這些斑塊的細胞活性。

四、效果令人"非常震撼"

對於這項新研究，Tsai和研究團隊使用了兩種不同類型的小鼠，這些小鼠經過遺傳編程可以產生阿爾茨海默氏症。

一種類型的小鼠具有Tau蛋白的突變形式並且被命名為Tau P301S，另一種被編程以產生稱為p25的蛋白質??並命名為CK-p25。已知tau突變會引起神經原纖維纏結，同樣，p25蛋白導致嚴重的神經變性。

每天給小鼠視覺刺激一小時，持續三到六周，治療三周後，在Tau P301S小鼠中未見神經變性。相比之下，沒有接受過光治療的tau P301S小鼠已經失去了15％到20％的神經元。

CK-p25小鼠治療6周，也未顯示神經變性。

我一直在使用p25蛋白質超過20年，我知道這是一種非常神經毒性的蛋白質。我們發現p25轉基因表達水平在處理和未處理的小鼠中完全相同，但在處理的小鼠中沒有神經變性。我沒見過這樣的東西。這非常令人震驚。「資深作者Li-Huei Tsai說。

五、小膠質細胞很關鍵

進一步的研究表明，在未經光療法治療的小鼠神經元中，與DNA修復、突觸功能和囊泡運輸相關的基因表達較低，這是正常突觸功能的關鍵過程。

經處理的小鼠在這些基因中表現出顯著更高的表達，以及更高數量的突觸和大腦不同區域之間更大的腦波同步性。

在研究小膠質細胞後，發現在未處理的小鼠中引發炎症的基因的表達增加並且在處理的小鼠中表達減少。

雖然這表明小膠質細胞是對抗炎症和減少能夠形成有害的澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結的分子數量的關鍵因素，但是尚未了解引起這些有益變化的確切機制。

「很多人一直在問我小膠質細胞是否是這種有益效果中最重要的細胞類型，但說實話，我們真的不知道，」蔡說。

「畢竟，振蕩是由神經元引發的，我仍然認為它們是主要的調節器。我認為振蕩本身必須觸發一些細胞內事件，就在神經元內部，並以某種方式保護它們。「

七、該研究最後結論：

我們的研究結果支持這樣一種觀念，即操縱神經網路振蕩可能是一種有希望的策略，可以緩解與神經系統疾病相關的病理變化和行為表現缺陷。「

該研究在阿爾茨海默氏症引起的退化可能開始發展的時候對小鼠進行治療，並且將來進一步研究明亮光療法是否可以在晚期阿爾茨海默氏症中有效。第一階段臨床試驗也開始於人類，測試阿爾茨海默氏症患者的光和聲音刺激的功效。

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