重症肌無力麻醉管理

重症肌無力是一種獲得性自身免疫病，由乙醯膽鹼受體抗體介導，累及神經肌肉接頭突觸後膜，引起神經肌肉接頭傳遞障礙，表現為骨骼肌收縮無力。發病率比較低。

以下這張圖形象地展示了MG的發病機制，左邊是正常的神經肌肉接頭，當神經衝動傳來，突觸前膜釋放乙醯膽鹼，結合於突觸後膜的乙醯膽鹼受體，受體構型發生改變，膜去極化，衝動傳導下去，肌肉收縮；

區別這兩種危象可以用新斯的明試驗，給了新斯的明後，前者肌無力癥狀改善，後者加重。

以上是1971年的改良Osserman分型。可以看出Osserman分型反映了MG病人受累肌群的部位，沒能完全反映出受累肌群肌肉無力和易疲勞性的嚴重程度。臨床醫生常基於經驗作出Osserman輕度／重度全身型的主觀判斷，具有一定局限性。

在此基礎上，美國重症肌無力協會MGFA在2000年提出新的臨床分型，主要依據受累肌肉部位和嚴重程度分類，如下。

診斷MG，在典型臨床表現的基礎上，有一些輔助檢查，包括藥理學試驗、檢測血清AChR抗體、肌電圖、胸腺的影像學檢查等等。

需要鑒別診斷的主要也是些神經肌肉疾病；有些人合併其他自身免疫病，如甲亢、SLE等。

對於MG的麻醉 ，目前並沒有明確的指南；

通過學習跟大家分享這五點內容，其中2、3、4是針對MG病人行胸腺摘除手術的麻醉，也是最重點的部分。

接下來講麻醉醫生關注的第一個重點問題，延遲拔管的危險因素。MG病人存在術後呼吸衰竭的風險，那麼有哪些危險因素可以預示胸腺切除術後需要機械通氣呢？關於這方面的研究一直在不斷更新與發展，不同研究間隨著納入分析危險因素的不斷增多，得出的結論也有所完善。最早是在1980年，Leventhal提出MG病人術後機械通氣的高危因素評分，包括以下四點；1992年，有人加入了球麻痹癥狀 ；到2004年，有研究關注到了術前有沒有過MG危象，血漿AChR抗體的濃度，以及術中失血量是否超過1000ml。

以上是MG病人的術前評估；

麻醉計劃我們非常關注的就是肌松葯的應用，那麼存在的問題是："肌松葯能不能用？用什麼？用多少？拮不拮抗？用什麼拮抗？"

由於不同研究納入MG病人病情嚴重程度不同、術前肌接受的治療不同等，相互之間沒有可比性，以下是對一些文獻中關於肌松葯應用的總結

那麼有一種新的肌松拮抗藥，Sugmmadex ，商品名在國外叫Bridion，國內叫舒更葡糖，是首個具有高度選擇性的肌松葯拮抗劑。

它是一種環糊精，在血漿中捕獲螯合遊離型羅庫溴銨分子，使血漿遊離型羅庫溴銨濃度急劇下降，從而在神經肌肉接頭處和血漿之間形成一個濃度梯度，與神經肌肉接頭處的受體結合的羅庫溴銨迅速遊離出來，逆轉羅庫溴銨的肌松作用。

既然肌松殘餘給我們帶來這麼多顧慮，那麼我們能不能不用肌松葯就可以把手術做下來？我們有很多武器可以使用：

這是協和醫院麻醉科易傑主任之前做的一個研究，MG患者行胸腺切除手術，靶控輸注丙泊酚3ug/ml和瑞芬太尼4ng/ml誘導，術中不使用肌松葯，所有插管一次成功，術畢拔管時間為10min左右，結論是全憑靜脈麻醉對MG病人來說是安全有效的。

作者：周玉姣

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