實錘！氧化應激加速細胞衰老

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暴晒、污染、吸煙和肥胖等，都是公認會對細胞造成氧化應激的因素，而氧化應激可能通過對端粒長度的影響來調控衰老。

北京時間5月15日，美國匹茲堡大學（UP）在《Molecular Cell》上發表的一項新研究首次提供了確鑿的證據，證明氧化應激直接作用於端粒，以加速細胞衰老。

該研究通訊作者、UP公共衛生研究生院和UPMC Hillman癌症中心的環境和職業健康教授Patricia Opresko博士說：「端粒由數百個鳥嘌呤鹼基組成，它們是氧化的沉澱，這僅僅是個巧合嗎？或者說，端粒中的鳥嘌呤氧化真的會導致端粒縮短嗎？」

為此，Opresko需要用某種方式對端粒施加氧化應激以探明真相。她得到了卡內基梅隆大學分子生物感測器和成像中心主任Marcel Bruchez博士的幫助。Bruchez開發了一種方法，使用特殊的光活化分子來鎖定端粒並釋放局部自由基。

光誘導端粒氧化損傷的24小時延時短片

Bruchez說：「針對活細胞中特定基因座氧化損傷的主要挑戰之一，是對形成損傷的時間和劑量的精確控制。通過將端粒靶向與光化學產生的單線態氧結合起來，我們能選擇性地控制氧化應激在端粒位點具體施加的時間和強度。」

在該研究中，研究人員反覆將培養的癌細胞暴露在這種有針對性的氧化過程中，模擬環境氧化應激和炎症條件。事實上，儘管負責端粒延長的端粒酶進行了修復，但研究人員還是看到了端粒斷裂並隨著細胞分裂而縮短。

當DNA修復機制試圖修復受損的端粒時，染色體的兩端往往會融合在一起，破壞基因組的穩定並阻止細胞正常分裂。

圖片來源：《Molecular Cell》

Opresko說：「雖然端粒縮短對健康細胞來說是個壞消息，但另一方面，針對端粒的作用可能提供一種對抗癌症的方法。如果端粒足夠短，癌細胞就會停止分裂。如果我們能理解是什麼導致了端粒縮短，以及細胞如何對此進行補償，那我們就能更好地設計干預策略，來保護健康細胞中的端粒並靶向癌細胞中的端粒。」

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