細胞代謝是CD4＋T細胞HIV-1型感染的決定因素並由此提供了抑制感染的可能性

| 編譯：王上銘，鍾承軒，鄭倩望，魏韜（華南農業大學食品學院）

CD4＋ T細胞

CD4＋ T細胞是一種能長期活在人體內的高代謝細胞。這種細胞的亞群十分多變，細胞代謝活動也隨著細胞的易感性而增強。

而HIV-1病毒的易感性與高度代謝CD4＋ T細胞的活性一致，選擇性感染CD4＋ T細胞。然而，感染細胞並不受抗逆轉錄病毒療法的影響。HIV-1病毒的選擇性感染並不是依靠活化表型，而是增強了CD4＋T細胞的糖酵解過程及氧化作用。

CD4＋ T細胞亞群之間具有不同的對HIV-1易感性

（細胞分為四個等級Tn初始t細胞: naive Tcm中央記憶型t細胞: central memory Ttm移行記憶t細胞: transitional memory Tem效應記憶t細胞: effector memory），其中Tem是抗性最弱最易感染的t細胞，Tn是抗性最強的t細胞。

HIV感染易感性與CD4＋ T細胞亞群的代謝活性呈正相關關係

易感性在不同的CD4＋ T細胞亞群中基礎代謝率有著細微差距，而其中研究發現HIV感染水平與已被激活的細胞中的多種代謝功能之間存在正相關關係。這些結果進一步表明CD4＋T細胞的代謝活性對其對HIV-1的易感性的影響。

HIV-1感染的抑制

實驗通過對循環細胞的研究表明，通過抑制CD4＋ T細胞的代謝作用能抑制HIV-1的早期複製步驟，通過對糖酵解的次優抑制可殺死感染了HIV-1細胞並損害了CD4＋ T細胞庫中的HIV基因擴增，最終導致受感染的細胞死亡。而進一步的研究表明，在該實驗條件下表明，高代謝水平細胞不是HIV-1感染的結果而是導致HIV-1感染的原因之一。

同時，部分抑制CD4＋ T細胞的糖酵解和氧化作用，也能是HIV-1病毒受損，但這僅僅在體外實驗中實現。通過部分抑製糖酵解和氧化作用，也能降低於感染細胞的生存能力，也能抑制HIV-1在HIV感染個體細胞中的擴增。

這種抑制方法，體現了用於治療的代謝脆弱性，也表明了HIV病毒宿主細胞的脆弱性，因此研究認為可以利用該特點來解決感染HIV-1的問題。

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