阻止細胞死亡有助於預防類風濕關節炎

目前對小鼠的研究表明，一種特定的細胞死亡機制可以導致類風濕關節炎。作者認為，停止這種機制可能有助於阻止這種情況的發展。類風濕關節炎(Ra)是一種慢性自身免疫性疾病，主要表現為關節疼痛和僵硬。發炎在接縫襯裡。

一些主要危險因素因為RA是年齡(60歲以上的人更有風險)，性別(這種情況在女性中更常見)，以及特定基因的表達。

根據關節炎基金會的說法5 400萬美國的成年人被診斷為關節炎。其他數據表明RA大約影響1%世界人口。

雖然這種情況很普遍，但科學家們對究竟是什麼原因知之甚少。這意味著，醫生往往發現，很難提出有效的預防策略。

最近，來自德國科隆大學、比利時VIB研究所和根特大學、希臘雅典生物醫學科學研究中心「亞歷山大弗萊明」和日本東京大學等眾多研究機構的團隊一直在研究這種自身炎癥狀態的小鼠模型。他們一直在研究一個關鍵的機制，他們認為，這可以幫助專家學會預防RA的病例。

研究小組的報告-刊登在雜誌上。自然細胞生物學 -發現一種細胞機制，在某些情況下，這種機制似乎在病情的發展中起著關鍵作用。

研究人員說，以這種機製為目標可能有助於阻止RA的發生，至少在一些高危人群中是如此。

『非常重要的發現』

新的研究進展前期研究由VIB和根特大學(UniversityofGhent)的科學家進行的研究表明，A20蛋白可以預防關節炎症，並能阻止關節炎。

研究人員解釋說，A20功能低下與小鼠和人類的炎症和炎症疾病有關。

在目前的研究中，該研究團隊設計了一組小鼠，使其以一種特殊的突變方式表達A20，從而導致小鼠自發地發展為關節炎。研究人員說，這是因為突變蛋白A20不能阻止巨噬細胞的死亡，巨噬細胞是一種免疫細胞。

巨噬細胞是白細胞，其主要功能是發現和破壞細胞碎片，以及侵入人體的有害外來分子。在關節炎中，巨噬細胞死亡的過程中，科學家稱之為死亡，這增加了系統的炎癥狀態。

在這項研究中，聯合作者Marietta Armaka指出，研究小組「揭示了巨噬細胞的特定類型是如何形成滑膜成纖維細胞的激活的，滑膜成纖維細胞是一種在RA中組織破壞軟骨和骨組織的關鍵細胞類型。」

因此，研究人員指出，阻止死亡的發生可以幫助預防RA，至少在基因上更有可能經歷這種形式的巨噬細胞死亡的個體。

通過他們的實驗，合著者Geert van Loo教授解釋說，「我們可以[.]找出這些巨噬細胞死亡的原因，並能證明蛋白A20中的一個特定部分對於防止細胞死亡和RA發展的重要性。」

作者認為，這項研究的發現是有意義的，因為它們可能導致為這種自身免疫狀況開發新的治療方法。

"從治療的角度來看，這是一個非常重要的發現，因為它表明抑制細胞死亡的藥物可以有效地治療RA，至少在巨噬細胞死亡可以提供潛在觸發的部分患者中是如此。「

研究人員指出，目前有幾家製藥公司正在研發能夠抑制這種細胞死亡的藥物。因此，人們希望，在未來，科學家將能夠成功地針對這一機制，將這種治療方法推廣到人類。

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