Prostate：CD4＋T浸潤能夠減弱前列腺癌的化療敏感性

導語：CD4 T細胞能夠通過對CCL5/STAT3信號途徑的調控來促進PCa對化療的抗性。

來源：梅斯醫學

多烯紫杉醇（Doc）化療在部分前列腺癌（PCa）案例的治療中是有效的。然而，大多數患者最後都發展為多烯紫杉醇抗性。腫瘤免疫微環境和分泌的細胞因子在化療抗性的形成過程中具有重要的作用。之前的研究闡釋了CD4 T細胞在前列腺腫瘤微環境中能夠促進PCa惡化；同時，研究人員發現CD4 T細胞浸潤在Doc治療後的腫瘤中增加。然而，它們對PCa化療敏感性的影響仍舊未知。最進，有研究人員探索了CD4 T細胞在PCa化療敏感性中的作用和機制。

研究發現，在Doc治療後的人類PCa病變部位，CD4 T浸潤細胞要比臨近非癌組織更多。體外細胞系研究確認了CD4 T下表能夠增加PCa對Doc的抗性。定量分析和細胞因子試驗分析表明了與PCa共培養之後，CD4 T細胞能夠分泌大量的CCL5。更多的是，CCL5刺激能夠增加PCa對Doc的抗性，並且CCL5抗體能夠部分的逆轉該過程。研究人員還發現CD4 T細胞能夠通過分泌CCL5來激活P-STAT3信號，STAT3抑製劑能夠恢復化療抗性。體內小鼠模型也證明了上述結果。

最後，研究人員指出，他們的結果表明了CD4 T細胞能夠通過對CCL5/STAT3信號途徑的調控來促進PCa對化療的抗性。

原始出處：

Xiang P， Jin S， Yang Y et al. Infiltrating CD4 T cells attenuate chemotherapy sensitivity in prostate cancer via CCL5 signaling. Prostate. 24 Apr 2019

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

80%專業醫生都在用梅斯醫學APP

改善醫療質量

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！