Blood：巡邏單核細胞可清除血管內皮上黏附的鐮狀RBC

導語：一種新的由PMo介導的清除內皮細胞黏附的鐮狀紅細胞的機制，可預防VOC的發生。

來源：梅斯醫學

中心點：

無論是在體內還是體外，PMos均可清除內皮細胞上黏附的鐮狀紅細胞。

通過控制PMo值可調控鐮狀體小鼠的血管閉塞。

摘要：

疼痛性血管閉塞危象(VOC)是鐮狀細胞病(SCD)最常見的併發症。越來越多的證據表明血管阻塞是由鐮狀紅細胞(RBC)與血管內皮的粘附性增加引起的。因此，從微血管系統中清除內皮細胞上黏附的鐮狀紅細胞有望成為SCD患者改善血流和預防VOC的關鍵。

研究人員推測清除細胞碎片保護血管免受損傷的巡邏單核細胞(PMo)也可清除內皮細胞上粘附的鐮狀紅細胞，從而改善SCD患者的VOC。

研究人員在SCD患者的循環PMos中檢測到RBC (GPA )吞噬物質，在急性危象時其發生頻率進一步增加。PMo攝取紅細胞對內皮細胞黏附的鐮狀細胞具有特異性，主要是通過ICAM-1、CD11a和CD18的表達，其不會吞噬對照RBCs。

HO-1誘導通過抵消吞噬的紅細胞分解產物的細胞毒性作用提高了PMo的生存能力。此外，輸血可通過降低鐮狀紅細胞的攝取提高PMo的存活率。

選擇性耗竭鐮狀體小鼠的PMo可加速血管阻滯和組織損傷，而採用胞壁醯二肽（NOD2配體）治療可增加PMo數量，減輕阻塞和SCD相關的器官損傷。

總而言之，本研究揭示了一種新的由PMo介導的清除內皮細胞黏附的鐮狀紅細胞的機制，可預防VOC的發生；提示PMo或可成為SCD VOC的新的治療靶點。

原始出處：

Yunfeng Liu， et al.Patrolling monocytes scavenge endothelial adherent sickle RBC： a novel mechanism of inhibition of vaso-occlusion in SCD. Blood 2019 ：blood.2019000172； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000172

本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！

80%專業醫生都在用梅斯醫學APP

改善醫療質量

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！